Hypertensjon og venstre ventrikulær hypertrofi | Jiotower

Venstre ventrikulær hypertrofi (LVH) er en unormal økning i venstre ventrikulær masse. som er en markør for og bidrar til koronarhendelser, slag, hjertesvikt, perifer arteriell sykdom og kardiovaskulær dødelighet hos pasienter med hypertensjon (1-12). LVH måles vanligvis ved elektrokardiografi, ekkokardiografi Og magnetisk resonansavbildning Konsentrisk LVH er en økt venstre ventrikulær masseindeks med en relativ veggtykkelse ≥0,45 (1). Eksentrisk LVH er en økt venstre ventrikulær masseindeks med en relativ veggtykkelse < 0,45 (1). Konsentrisk venstre ventrikkel remodeling er en relativ veggtykkelse ≥0,45 med en normal venstre ventrikkel masseindeks. Faktorer som påvirker venstre ventrikulær geometri hos personer med hypertensjon inkluderer: (I) alvorlighetsgrad, varighet og hurtighet ved oppstart av økt trykkbelastning; (II) volumbelastning; (III) alder, rase/etnisitet og kjønn; (IV) komorbiditeter som kranspulsårssykdom, diabetes mellitus, fedme og hjerteklaffsykdom; (V) det neurohormonale miljøet.; (VI) endringer i den ekstracellulære matrisen; OG (VII) genetiske faktorer (13). Svarte med hypertensjon er mer sannsynlige enn hvite med hypertensjon for å utvikle konsentrisk LVH (13). Kvinner med hypertensjon er mer sannsynlige enn menn med hypertensjon for å utvikle konsentrisk LVH (13). Økende alder hos pasienter med hypertensjon er forbundet med konsentrisk LVH (13). Diabetes mellitus hos pasienter med hypertensjon er assosiert med konsentrisk LVH, mens fedme, som er en volumoverbelastningstilstand, og koronararteriesykdom hos pasienter med hypertensjon, er mer sannsynlig å være assosiert med eksentrisk LVH (13).

elektrokardiogrammet er mindre følsomt enn ekkokardiogrammet eller magnetisk resonansavbildning ved diagnostisering AV LVH. I en blindet prospektiv studie med 476 pasienter i alderen 62 år og eldre, var ekkokardiografisk LVH 67% til 71% tilstede hos 167 pasienter (35%) (14). Sensitiviteten til 5 forskjellige elektrokardiografiske kriterier ved DIAGNOSTISERING av LVH varierte fra 12% til 29%, spesifisiteten fra 93% til 96%, den positive prediktive verdien fra 62% til 71%, og den negative prediktive verdien fra 67% til 71% (14). Cornell-kriteriene (15) hadde den høyeste sensitiviteten (29%) for å forutsi LVH, en spesifisitet på 93%, en positiv prediktiv verdi på 69% og en negativ prediktiv verdi på 71% (14).

i en prospektiv studie av 84 svarte og 326 hvite eldre enn 62 år med hypertensjon, var ekkokardiografisk LVH tilstede hos 71% av svarte og hos 56% av hvite (1). ELEKTROKARDIOGRAFISK LVH var tilstede hos 20% av svarte og hos 15% av hvite (1). Konsentrisk LVH var tilstede i 60% av svarte og i 40% av hvite (1). Eksentrisk LVH var til stede i 12% av svarte og i 17% av hvite (1). Ved 37 måneders oppfølging av svarte økte ekkokardiografisk LVH forekomsten av nye koronarhendelser 3,33 ganger, nytt slag 2,76 ganger og ny kongestiv hjertesvikt 3,69 ganger (1). Ved 43 måneders oppfølging av hvite økte ekkokardiografisk LVH forekomsten av nye koronarhendelser 2,72 ganger, nytt slag 2,76 ganger og ny kongestiv hjertesvikt 3,69 ganger (1). Ved 37 måneders oppfølging av svarte økte elektrokardiografisk LVH forekomsten av nye koronarhendelser 1,49 ganger, nytt slag 1,79 ganger og ny kongestiv hjertesvikt 1,31 ganger (1). Ved 43 måneders oppfølging av hvite økte elektrokardiografisk LVH forekomsten av nye koronarhendelser 1,41 ganger, nytt slag 1,94 ganger og ny kongestiv hjertesvikt 1,58 ganger (1). I eldre svarte, sammenlignet med eksentrisk LVH, konsentrisk LVH økte forekomsten av nye koronarhendelser 1,48 ganger, nytt slag 1,2 ganger og ny kongestiv hjertesvikt 1,73 ganger (1). Hos eldre hvite, sammenlignet med eksentrisk LVH, økte konsentrisk LVH forekomsten av nye koronarhendelser 1,42 ganger, ny kongestiv hjertesvikt 1,82 ganger, og hadde en lignende forekomst av nytt slag (1). Ekkokardiografisk LVH (odds ratio 3,21) og konsentrisk LVH (odds ratio =2,63) var signifikante uavhengige variabler for nye koronarhendelser i den endelige multiple logistiske regresjonsmodellen for alle pasienter med hypertensjon (1). Ekkokardiografisk LVH (odds ratio 4.17) og elektrokardiografisk LVH (odds ratio =2.10) var signifikante uavhengige variabler for nytt slag i den endelige multiple logistiske regresjonsmodellen for alle pasienter med hypertensjon (1). Ekkokardiografisk LVH (odds ratio 2,57) og konsentrisk LVH (odds ratio =2,44) var signifikante uavhengige variabler for nye koronarhendelser i den endelige multiple logistiske regresjonsmodellen for alle pasienter med hypertensjon (1).

ved 4-års oppfølging av 406 menn, gjennomsnittlig alder 68 år og 735 kvinner, gjennomsnittlig alder 69 år, i Framingham Heart Study økte ekkokardiografisk LVH risikoen for nye koronarhendelser 1,67 ganger for menn og 1.60 ganger for kvinner per 50 gram / meter økning i venstre ventrikulær masse / høyde (3). Ekkokardiografisk LVH var 15,3 ganger mer følsom for å forutsi nye koronarhendelser hos eldre menn og 4,3 ganger mer følsomme for å forutsi nye koronarhendelser hos eldre kvinner enn elektrokardiografisk LVH (3).

ved 10,2 års oppfølging av 253 pasienter med hypertensjon økte ekkokardiografisk LVH forekomsten av kardiovaskulære hendelser 2,17 ganger, kardiovaskulær død 28 ganger og mortalitet av alle årsaker 8 ganger (4). Pasienter med konsentrisk LVH hadde høyest forekomst av kardiovaskulære hendelser og dødelighet. Elektrokardiografisk LVH forutså ikke risiko (4). Ved 37 måneders oppfølging av 360 eldre pasienter med hypertensjon eller koronararteriesykdom økte ekkokardiografisk LVH forekomsten av nye koronarhendelser 2,0 ganger og av nytt slag 2,8 ganger (6). Elektrokardiografisk LVH økte forekomsten av nye koronarhendelser 1,4 ganger og av nye slag 1,7 ganger (6). Ekkokardiografisk LVH var 4,3 ganger mer følsom for å forutsi nye koronarhendelser og 4.0 ganger mer følsom for å forutsi nytt slag enn elektrokardiografisk LVH (6).

ved 4-års oppfølging av 3220 personer i Alderen 40 år og eldre I Framingham Heart Study økte ekkokardiografisk LVH risikoen for kardiovaskulære hendelser 1,49 ganger for menn og 1,57 ganger for kvinner per 50 gram/meter økning i venstre ventrikulær masse/høyde, risikoen for kardiovaskulær død 1,73 ganger for menn og 2,12 ganger for kvinner per 50 gram/meter økning i venstre ventrikulær masse/høyde, og risikoen for dødelighet av alle årsaker 1,49 ganger for menn og 2.01 ganger for kvinner per 50 gram / meter økning i venstre ventrikulær masse / høyde (7). Ved 6-til 7-års oppfølging av 5888 personer, gjennomsnittlig alder 73 år, i Cardiovascular Health Study, sammenlignet med laveste kvartil av ekkokardiografisk venstre ventrikulær masse, økte den høyeste kvartil av ekkokardiografisk venstre ventrikulær masse forekomsten av koronarhendelser 1,43 ganger, forekomsten av slag 1,52 ganger og forekomsten av kongestiv hjertesvikt 3,36 ganger (8). Sammenlignet med normal venstre ventrikulær geometri økte eksentrisk LVH forekomsten av koronarhendelser 2.05 ganger og for kongestiv hjertesvikt 2,95 ganger. Sammenlignet med normal venstre ventrikulær geometri økte konsentrisk LVH forekomsten av koronarhendelser 1,61 ganger og ved kongestiv hjertesvikt 3,32 ganger (8).

ved 42 måneders oppfølging av 2638 personer, gjennomsnittlig alder 81 år, var forekomsten av ny kongestiv hjertesvikt økt 2,73 ganger hos personer med vedvarende ELEKTROKARDIOGRAFISK LVH sammenlignet med personer uten elektrokardiografisk LVH (9). På 4.8-års oppfølging av 922 pasienter med hypertensjon, pasienter med både ekkokardiografisk LVH OG elektrokardiografisk LVH hadde 5,3 ganger høyere forekomst av sykehusinnleggelse for kongestiv hjertesvikt enn pasienter uten elektrokardiografisk ELLER ekkokardiografisk LVH (10). Pasienter med både ekkokardiografisk LVH og elektrokardiografisk LVH hadde 2,6 ganger høyere forekomst av sykehusinnleggelse for kongestiv hjertesvikt enn pasienter uten elektrokardiografisk LVH som hadde ekkokardiografisk LVH (10).

ved 10-års oppfølging av 2,577 samfunnsboende voksne, gjennomsnittlig alder 72 år, I Cardiovascular Health study, tillegg av en 1-standardavvik høyere ekkokardiografisk venstre ventrikulær masseindeks til 10-års risiko prediksjon modeller som inneholder tradisjonelle risikofaktorer forbedret risiko prediksjon for hendelsen koronar hjertesykdom 25%, for hendelsen koronar hjertesykdom eller hjertesvikt eller hjerneslag 24%, og for hendelsen kongestiv hjertesvikt 51% (11). DEN Multietniske Studien Av Aterosklerose (MESA) utførte hjertemagnetisk resonansavbildning for måling av venstre ventrikulær masse og geometri for å forutsi hendelser kardiovaskulære hendelser hos 5.098 personer i alderen 45 til 84 år (12). Ved 4-års oppfølging økte konsentrisk LVH forekomsten av koronar hjertesykdom 2,1 ganger per gram / mL venstre ventrikulær masse til volumforhold og forekomsten av slag 4,2 ganger per gram / mL venstre ventrikulær masse til volumforhold (12). Venstre ventrikulær masse alene økte forekomsten av kongestiv hjertesvikt 1.4 ganger per 10% økning i venstre ventrikulær masse (12). Det er ingen data som sammenligner prognostisk verdi av venstre ventrikulær masse og geometri oppnådd ved magnetisk resonansavbildning versus ekkokardiografi.

ved 2,71 års oppfølging av 694 personer, gjennomsnittsalder 50 år, med hypertensjon, ekkokardiografisk konsentrisk venstre ventrikkel remodeling økte kardiovaskulære hendelser 2,56 ganger sammenlignet med ekkokardiografisk normal venstre ventrikkel geometri (16). Ekkokardiogrammer ble oppnådd hos 9771 pasienter over 70 år med en normal venstre ventrikulær ejeksjonsfraksjon som ble fulgt i 3,1 år (17). Mortalitet av alle årsaker var 15,9% hos pasienter med konsentrisk LVH, 15,5% hos pasienter med konsentrisk venstre ventrikkel remodeling, 13,7% hos pasienter med eksentrisk LVH og 11,5% hos pasienter med normal venstre ventrikkel geometri (17).

en prospektiv kohortdelstudie med 941 pasienter i alderen 55 til 80 år i LOSARTAN Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) – studien med hypertensjon og ELEKTROKARDIOGRAFISK LVH hadde venstre ventrikkelmasse målt ved ekkokardiografi (18). Ved 4,8 års oppfølging reduserte reduksjon i ekkokardiografisk venstre ventrikulær masseindeks ved antihypertensiv behandling forekomsten av kardiovaskulær dødelighet med 38%, slag med 24%, hjerteinfarkt med 15% og total dødelighet med 28%, uavhengig av systolisk blodtrykk og tildelt behandling (18). Ved 4-års oppfølging av 9193 personer i alderen 55 til 80 år med hypertensjon og elektrokardiografisk LVH diagnostisert etter Cornell-kriteriene eller etter sokolow-Lyon spenningskriterier i LIFE-studien, var mindre alvorlig elektrokardiografisk LVH etter Cornell-kriteriene og etter sokolow-Lyon spenningskriterier assosiert med henholdsvis 14% og 17% reduksjon i det sammensatte endepunktet kardiovaskulær død, hjerteinfarkt eller hjerneslag (19). På 4.7-års oppfølging av 8479 personer, gjennomsnittsalder 67 år, med hypertensjon og elektrokardiografisk LVH diagnostisert etter Cornell-kriteriene, var mindre alvorlig elektrokardiografisk LVH assosiert med en 19% reduksjon i sykehusinnleggelse av hjertesvikt for hvert nedre Cornell-produkt med 817 mm·msek (20). I en poliklinikk, ved 67 måneders oppfølging av pasienter med hypertensjon OG ekkokardiografisk LVH, oppstod REGRESJON AV LVH hos 23% av pasientene behandlet med antihypertensive stoffer (21).

det ble utført en meta-analyse av 5 studier med 3149 pasienter, gjennomsnittlig aldersgruppe 48 til 66 år, med hypertensjon som undersøkte effekten av regresjon av ekkokardiografisk LVH på kardiovaskulære hendelser (22). Oppfølgingen varierte fra 3 til 9 år. Regresjon av ekkokardiografisk LVH var assosiert med en 46% reduksjon i kardiovaskulære hendelser (22).

Vekttap og reduksjon av natriuminntak hos pasienter med hypertensjon er effektive for å redusere ekkokardiografisk LVH (23). Aggressiv blodtrykkskontroll bør brukes til å forårsake REGRESJON AV LVH (21). En meta-analyse av 109 behandlingsstudier inkludert 2357 patenter med hypertensjon viste at angiotensinkonverterende enzymhemmere var de mest effektive antihypertensive stoffene for å redusere venstre ventrikulær masse (24). Denne analysen viste at angiotensinkonverterende enzymhemmere, betablokkere og kalsiumkanalblokkere reduserte venstre ventrikulær masse ved å redusere veggtykkelsen, mens diuretika reduserte venstre ventrikulær masse ved å redusere venstre ventrikulær volum (24). Alfa-adrenerge blokkere (25) og direktevirkende vasodilatorer (26) reduserte ikke venstre ventrikulær masse.