Systemiske Toksiske Effekter
Typer Av Systemiske Toksiske Effekter
Toksiske effekter er generelt kategorisert i henhold til stedet for den toksiske effekten. I noen tilfeller kan effekten oppstå på bare ett sted. Dette nettstedet kalles det spesifikke målorganet.
i andre tilfeller kan toksiske effekter oppstå på flere steder. Dette kalles systemisk toksisitet. Typer av systemisk toksisitet inkluderer:
- Akutt Toksisitet
- Subkronisk Toksisitet
- Kronisk Toksisitet
- Karsinogenitet
- Utviklingstoksisitet
- Genetisk Toksisitet (Somatiske celler))
Akutt Toksisitet
Akutt toksisitet oppstår nesten umiddelbart (sekunder / minutter / timer / dager) etter eksponering. En akutt eksponering er vanligvis en enkeltdose eller en serie doser mottatt innen en 24-timers periode. Død kan være et stort problem i tilfeller av akutt eksponering. Eksempelvis:
- i 1989 døde 5000 mennesker og 30 000 ble permanent deaktivert på grunn av eksponering for metylisocyanat fra En industriulykke i India.
- Mange mennesker dør hvert år fra å inhalere karbonmonoksid fra defekte varmeovner.
Figur 1. Defekte gassvarmere kan avgi giftig karbonmonoksid
(Bildekilde: iStock Bilder, ©)
Subkronisk Toksisitet
subkronisk toksisitet skyldes gjentatt eksponering i flere uker eller måneder. Dette er et vanlig menneskelig eksponeringsmønster for noen legemidler og miljøagenter. For eksempel:
- Inntak av warfarin (Coumadin®) tabletter (blodfortynnende) i flere uker som behandling for venøs trombose kan forårsake indre blødninger.
- Eksponering For bly på Arbeidsplassen over en periode på flere uker kan føre til anemi.
Figur 2. Warfarin Tabletter (venstre); gamle blyrør(høyre)
(Bildekilde: bilder fra iStock, ©)
Kronisk Toksisitet
Kronisk toksisitet representerer kumulativ skade på bestemte organsystemer og tar mange måneder eller år å bli en gjenkjennelig klinisk sykdom. Skader på grunn av subkliniske individuelle eksponeringer kan gå ubemerket. Ved gjentatte eksponeringer eller langvarig kontinuerlig eksponering bygger skaden fra denne typen eksponering sakte opp (kumulativ skade) til skaden overskrider terskelen for kronisk toksisitet. Til slutt blir skaden så alvorlig at orgelet ikke lenger kan fungere normalt, og en rekke kroniske toksiske effekter kan oppstå.
Kroniske toksiske effekter inkluderer:
- Skrumplever hos alkoholikere som har inntatt etanol i flere år.
- Kronisk nyresykdom hos arbeidere med flere års eksponering for bly.
- Kronisk bronkitt hos langsiktige sigarettrøykere.
- Lungefibrose hos kullgruvearbeidere (svart lungesykdom).
Figur 3. Røyke sigaretter og / eller drikke alkohol over en lang periode kan føre til kronisk toksisitet
(Bildekilde: iStock Photos, ©)
Karsinogenitet
Karsinogenitet Er en kompleks flertrinns prosess med unormal cellevekst og differensiering som kan føre til kreft. De to stadier av karsinogenitet er:
- Initiering-en normal celle gjennomgår irreversible endringer.
- Promotion — initierte celler stimuleres til å utvikle seg til kreft.
Kjemikalier kan fungere som initiatorer eller promotorer.
den første transformasjonen som fører til at normale celler gjennomgår irreversible endringer, skyldes mutasjonen av de cellulære gener som styrer normale cellefunksjoner. Mutasjonen kan føre til unormal cellevekst. Det kan innebære et tap av suppresser gener som vanligvis begrenser unormal cellevekst. Mange andre faktorer er involvert, for eksempel vekstfaktorer, immunundertrykkelse og hormoner.
en svulst (neoplasma) er ganske enkelt en ukontrollert vekst av celler:
- Godartede svulster vokser på opprinnelsesstedet; ikke invadere tilstøtende vev eller metastasere; generelt er det mulig å behandle.
- Ondartede svulster (kreft) invaderer tilstøtende vev eller migrerer til fjerne steder (metastase). De er vanskeligere å behandle og forårsaker ofte døden.
Utviklingstoksisitet
utviklingstoksisitet gjelder uønskede toksiske effekter på utvikling av embryo eller foster. Det kan skyldes toksisk eksponering for begge foreldre før unnfangelsen eller til moren og hennes utviklende embryo eller foster. De tre grunnleggende typer utviklingstoksisitet er:
- Embryoletalitet-manglende evne til å bli gravid, spontan abort eller dødfødsel.
- Embryotoksisitet – vekstretardasjon eller forsinket vekst av spesifikke organsystemer.
- teratogenisitet-irreversible forhold som gir permanente fødselsskader hos levende avkom, som spaltpalett eller manglende lemmer.
Kjemikalier forårsaker utviklingstoksisitet på to måter:
- de virker direkte på embryoens celler, forårsaker celledød eller celleskader, noe som fører til unormal organutvikling.
- de induserer en mutasjon i en foreldres kimcelle, som overføres til det befruktede egget. Noen muterte befruktede egg utvikler seg til unormale embryoer.
Figur 4. Ultralydbilder av et utviklingsfoster
(Bildekilde: iStock Bilder, ©)
Genetisk Toksisitet
Genetisk toksisitet skyldes skade PÅ DNA og endret genetisk uttrykk. Denne prosessen kalles mutagenese. Den genetiske endringen er referert til som en mutasjon og agenten som forårsaker endringen kalles en mutagen. Det er tre typer genetiske endringer:
- Genmutasjon-endring I DNA-sekvens i et gen.
- Kromosomavvik-endringer i kromosomstrukturen.
- aneuploidi eller polyploidi-økning eller reduksjon i antall kromosomer.
hvis mutasjonen skjer i en bakteriecelle, er effekten arvelig. Dette betyr at det ikke er noen effekt på den eksponerte personen; snarere overføres effekten til fremtidige generasjoner.
hvis mutasjonen skjer i en somatisk celle, kan den forårsake endret cellevekst (for eksempel kreft) eller celledød (for eksempel teratogenese) hos den eksponerte personen.
