Carbon dioxide and oxygen response curves

Nergens wordt dit onderwerp toegelicht beter dan in de UpToDate artikel op de controle van de ventilatie. Maar dat zal je wel wat kosten. Het beste dat een freegan kan krijgen lijkt methoden te zijn in de beoordeling van de controle van de ademhaling door Saunders, uit 1980.

koolstofdioxide – en zuurstofresponscurves

• het effect van stijgende PaCO2 op de ventilatie is het verhogen van de minieme ventilatie.
• het effect van stijgende PaO2 op de ventilatie is het verhogen van de minieme ventilatie.
• de toename van de ademhaling per eenheid stijging (of daling) van de respectieve gassen kan worden beschreven in een responscurve, en is voorspelbaar bij de meeste gezonde mensen.

deze curve beschrijft bijvoorbeeld het (lineaire) effect van een stijgende PaCO2 op de minuscule ventilatie. Zoals men kan opmerken, is de relatie lineair, op voorwaarde dat de PaO2 stabiel blijft.

kortom, de reacties op hypoxie en hypercapnie kunnen worden gekwantificeerd door de verandering in minuscuul volume te observeren voor een bepaalde verandering in gas arteriële partiële druk. Men kan dit bereiken met behulp van een spirometer en een bloedgasmachine. Maar hoe is dit nuttig, en hoe past het in de sectie Longtesten en vergelijkingen?

klinische meting van O2-en CO2-beademingsrespons

wanneer zou u ooit de beademingscontrolerespons van een patiënt op O2 en CO2 moeten testen? Nou, bijvoorbeeld, men zou een scenario kunnen tegenkomen waar de andere longfunctietesten volkomen normaal zijn, en toch blijft de patiënt ofwel hypoxisch of hypercapneic, waardoor het vermoeden wordt gewekt dat er iets fundamenteel mis is met hun vermogen om hun ademhalingsfunctie te reguleren. In dit scenario, kan men gaan zitten met de patiënt en hen uitleggen dat u van plan bent om hen gedeeltelijk te verstikken in een reeks diagnostische procedures. Deze zijn:

• hypoxische challenge
• Hypercapnische challenge
• druk in de mond occlusie

de hypoxische challenge wordt gewoonlijk uitgevoerd in een speciaal uitgerust laboratorium, omdat de meeste ademhalingsapparatuur die u in de buurt vindt, niet in staat zal zijn een FiO2 van minder dan 21% te leveren. In deze test wordt een patiënt aangesloten op een gasvoorziening die hen een soort hypoxisch gasmengsel geeft. Meestal, Dit is eigenlijk een rebreathing apparaat (in wezen, een soort zak) met een strak gecontroleerde CO2-concentratie (de meeste setups omvatten een soort scrubber). De patiënt blijft ademen, het zuurstofgehalte van de zak blijft dalen, en conventioneel zou dit naar verwachting enige mate van respiratry nood veroorzaken, verhoogde ademhalingssnelheid, hoge getijdenvolumes enz. Men verwacht dat men zijn minieme ventilatie verdrievoudigt wanneer zijn PaO2 daalt tot 40 mmHg, wat overeenkomt met een saturatie van 60% (Rebuck et al, 1974). “Lineair en reproduceerbaar” is hoe de auteurs de reacties van gezonde individuen beschreven.

dit is echter voornamelijk een test van de perifere chemoreceptorfunctie. Abnormale resultaten kunnen wijzen op een soort intrinsiek probleem met deze chemoreceptoren, of met de centrale integratie van de signalen die daaruit voortvloeien. Andere oorzaken van slechte gevoeligheid voor hypoxie omvatten:

• chronische blootstelling aan grote hoogte
• chronische blootstelling aan een hoog zuurstofverbruik (duursporters)
• chronische blootstelling aan hypoxie als gevolg van ziekte
• leeftijdsgebonden desensibilisatie

de hypercapnische uitdaging is in wezen dezelfde als hierboven (persoon die in een verheerlijkte zak ademt), maar deze keer is het opnieuw inademen van kooldioxide het doel en wordt de zuurstof irrelevant gemaakt (read, 1967). Dit wordt bereikt door de CO2-scrubber uit hetzelfde circuit als hierboven te verwijderen en het circuit te vullen met 100% zuurstof. Terwijl de proefpersoon het steeds hypercapnische hyperoxische gasmengsel opnieuw ademt, moet het minuscule volume ook op een “lineaire en reproduceerbare” manier toenemen. Specifiek, het minutenvolume moet toenemen met 3L / min voor elke 1mmhg PaCO2. Er is een behoorlijke hoeveelheid normaal-ish interindividuele variatie, en dus is het lagere bereik van normaal 1L / mmHg.

dit is een test van centrale chemoreceptoren. Waarom zou dit abnormaal zijn? De redenen zijn duidelijk:

• COPD
• obstructieve slaapapneu
• obesitas hypoventilatiesyndroom
• metabole alkalose
• oudere patiënten
• duursporters
• patiënten met hypothyreoïdie

maximale druk die wordt gegenereerd over de periode van een 100-milliseconde occlusie van de luchtweg. Het idee is dat de occlusie zo kort is dat er geen vrijwillige reactie op mogelijk is, dat wil zeggen dat de patiënt niet kan” bedriegen ” door vrijwillig krachtiger te inhaleren; bewuste of onbewuste reacties op testcclusies bij een reeks gezonde patiënten bleken een minimale latentie van 150 milliseconden te hebben, wat betekent dat het fysiek onmogelijk is om korter te reageren op een occlusie (Whitelaw et al, 1975). Deze druk vertegenwoordigt dus de druk die wordt gegenereerd door de inspiratoire spieren bij FRC, wat een redelijk surrogaat is voor de ademhalingsspierkracht, wat op zijn beurt een redelijk surrogaat is voor de centrale beademingscontrole. In tegenstelling tot de andere twee tests, test deze de effectors in plaats van de sensoren.