Chronische nierziekte-mineraal – en botaandoening
het is algemeen bekend dat naarmate de nierfunctie afneemt, er sprake is van een progressieve verslechtering van de minerale homeostase, met een verstoring van de normale serum-en weefselconcentraties van fosfor en calcium, en veranderingen in de circulatiespiegels van hormonen. Deze omvatten parathyroïd hormoon (PTH), 25-hydroxyvitamine D(25 (OH) vitamine D; calcidiol), 1,25-dihydroxyvitamine D(1,25 (OH)2 vitamine D; calcitriol), en andere vitamine D metabolieten, fibroblast groeifactor 23 (FGF-23), en groeihormoon. Beginnend in CKD stadium 3, is het vermogen van de nieren om een fosfaatbelasting op de juiste wijze uit te scheiden verminderd, leidend tot hyperfosfatemie, opgeheven PTH (secundaire hyperparathyreoïdie), en verminderde 1,25(OH)2 vitamine D met bijbehorende verhogingen in de niveaus van FGF-23. De omzetting van 25(OH) vitamine D naar 1,25(OH)2 vitamine D is verstoord, waardoor de intestinale calciumabsorptie wordt verminderd en PTH wordt verhoogd. De nier slaagt er niet in om adequaat te reageren op PTH, die normaal fosfaturie en calciumreabsorptie bevordert, of op FGF-23, die ook fosfaatuitscheiding verbetert. Daarnaast is er op weefselniveau bewijs van een downregulatie van de vitamine D-receptor en van resistentie tegen de werking van PTH. Therapie is over het algemeen gericht op het corrigeren van biochemische en hormonale afwijkingen in een poging om hun gevolgen te beperken.
de verstoorde minerale en endocriene functies bij CKD zijn van cruciaal belang voor de regulatie van zowel de initiële botvorming tijdens de groei (botmodellering) als de botstructuur en-functie tijdens de volwassenheid (botremodellering). Dientengevolge, botafwijkingen worden gevonden bijna universeel in patiënten met CKD die dialyse (Stadium 5D) vereisen, en in de meerderheid van patiënten met CKD stadia 3-5. Meer recentelijk is er een toenemende bezorgdheid over extraskeletale calcificatie die het gevolg kan zijn van het gestoorde mineraal-en botmetabolisme van CKD en van de therapieën die worden gebruikt om deze afwijkingen te corrigeren.
talrijke cohortstudies hebben verbanden aangetoond tussen stoornissen van het mineraalmetabolisme en fracturen, hart-en vaatziekten en mortaliteit. Deze observationele studies hebben de focus van CKD-gerelateerde minerale en botaandoeningen (MBDs) verbreed om hart-en vaatziekten (die de belangrijkste doodsoorzaak bij patiënten in alle stadia van CKD is) op te nemen. Alle drie deze processen (abnormaal mineraalmetabolisme, abnormaal bot en extraskeletale calcificatie) zijn nauw met elkaar verbonden en leveren samen een belangrijke bijdrage aan de morbiditeit en mortaliteit van patiënten met CKD. De traditionele definitie van renale osteodystrofie omvatte dit meer diverse klinische spectrum niet nauwkeurig, gebaseerd op serumbiomarkers, niet-invasieve beeldvorming en botafwijkingen. De afwezigheid van een algemeen aanvaarde definitie en diagnose van renale osteodystrofie leidde tot Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)] om een controverses conferentie te sponsoren, getiteld definitie, evaluatie, en classificatie van renale osteodystrofie, in 2005. De belangrijkste conclusie was dat de term CKD–Mineral and Bone Disorder (CKD–MBD) nu gebruikt moet worden om het bredere klinische syndroom te beschrijven dat minerale, bot-en calcifische cardiovasculaire afwijkingen omvat die zich ontwikkelen als een complicatie van CKD.
