Citraat toxiciteit als gevolg van citraat antistolling

Het college liefde citraat toxiciteit, en hebben vragen gesteld over het in het verleden; men vindt het in meerdere verleden papier SAQs:

• Vraag 3.3 van het tweede blad van 2013
• Vraag 22 van de eerste paper van 2015
• Vraag 5.2 van de eerste paper van 2020

Elke keer, een patiënt wordt gepresenteerd die past bij de beschrijving van iemand in wie je nooit zou overwegen citraat (thermodynamisch instabiel, lever-en vaatziekten, enz.). Zij worden dan begonnen op citraat CVVHDF. Hilariteit volgt.

In het kort samenvatting:

Citraat als oorzaak van hoge anion gap metabole acidose, gevolgd door metabole alkalose

Citraat is een anion. In oplossing is het een zwak zuur, een begrip dat bekend is voor degenen onder ons die ooit hun ogen hebben gewreven met een citroen. De aanwezigheid van citraat in oplossing kan tot een zekere mate van acidose leiden. Hoewel het gelijktijdig wordt toegediend met veel kationen( trinatriumcitraat is de meest voorkomende formulering), is het totale sterke ionenverschil (SID) van de oplossing 0, en dus – zoals alle 0-SID vloeistoffen (bijv. normale zoutoplossing)-het netto-effect op het hele lichaam zuur base balans is om een mate van acidose te produceren. Voorts kan in de loop van een CRRT-sessie De snelheid van natriumverwijdering de snelheid van citraatverwijdering door het circuit overtreffen, resulterend in de verbreding van de anionkloof.

Citraat wordt vervolgens gemetaboliseerd (voornamelijk in de lever, hoewel alle weefsels er theoretisch gebruik van zouden kunnen maken). Het resultaat is dat je nu een overmaat aan kationen en een tekort aan anionen hebt, wat leidt tot een verhoogd sterk ionenverschil. Dus, alkalose volgt. Intensivisten uit Berlijn meldden dat in hun single-center ervaring meer dan 50% van de patiënten een metabole alkalose ontwikkelde (en geen van hen had metabole acidose).

invloed van citraat op geïoniseerd en totaal calcium

de geïoniseerde calcium bij acidose neemt normaal toe. Nou, bij respiratoire acidose neemt het waarschijnlijk meer toe dan bij lactaatacidose (omdat lactaat calcium-lactaatcomplexen vormt), maar toch – het moet hoog zijn, niet laag.

als men acidotisch is met een laag geïoniseerd calcium, moet men naar citraat kijken. De invloed ervan wordt bevestigd door de aanwezigheid van een hoge totale tot geïoniseerde calciumverhouding (d.w.z. het totale calcium is normaal, maar de geïoniseerde fractie is laag) – dit komt omdat meetinstrumenten die calcium detecteren ook citraat-calciumcomplexen in het serum zullen meten, maar de ion-selectieve elektrode die geïoniseerd calcium meet, zal alleen de vrije fractie meten, die afneemt met citraattoxiciteit.

bovendien komt, wanneer het Citraat wordt gemetaboliseerd, het Gecheleerde calcium vrij, wat resulteert in een rebound-hypercalciëmie.

onder de grotendeels apocriefe abg-interpretatiehoofdstukken bevindt zich een tempel gewijd aan geïoniseerd calcium.

behandeling van dialyse-geassocieerde citraattoxiciteit

stel dat u deze complicatie per ongeluk hebt veroorzaakt. Je hebt veel opties over hoe je het kunt repareren.

• geef gewoon meer calcium. Je zou in staat zijn om de ontwikkeling van geïoniseerde hypocalciëmie te overwinnen door meer calcium toe te voegen aan de patiënt. Dit is geen goede optie, omdat de calcium-citraatcomplexen in de bloedsomloop zullen blijven, waardoor hypercalciëmie ontstaat als dit allemaal voorbij is.
• verlaag de dosis citraat. Of, verlaag de bloedstroom (als u kunt). Meestal loopt de machine een standaard citraat dosis geïndexeerd aan de bloedstroom tarief, bij 3,0 mmol / L van bloed. Een lagere citraatdosis per liter bloed kan nog steeds een bevredigende antistolling bereiken.
• vertraag de afgifte van citraat door de bloedstroom te verlagen. Als er geen dringende noodzaak is om uremische toxines uit het bloed te verwijderen (bijv. het serumkalium is niet 8,0 mmol / L), kan men zich veroorloven om langzame, luie dialyse uit te voeren. Het zal minder efficiënt zijn in het oplossen van opgeloste stoffen, maar het zal in ieder geval veiliger zijn.
• start het circuit zonder anticoagulatie. Dat is een optie als de bloedstroom snel is en er vervangende vloeistof wordt gegeven.
• Stop de dialyse helemaal. Hoe essentieel is het om door te gaan? Als de patiënt geen levensbedreigende biochemische abnormaliteiten heeft, behalve die u zelf met de dialyse hebt veroorzaakt, dan kan men het argument maken dat hun CRRT kan worden onderbroken totdat de heersende voorwaarden die citraattoxiciteit veroorzaken zijn opgelost.
• verhoogt de resistentie van de patiënt tegen citraattoxiciteit. Dus, kan men niet in staat zijn om niets te doen aan de beschadigde lever, maar men kan op zijn minst perfuse het met een betere doorbloeding. Met vloeibare reanimatie en inotropes / vaspressoren, zal de lever bloedstroom verbeteren, en citraat dialyse kan beter worden verdragen.
• ernstig, overweeg heparine als alternatief. Als de behoefte aan Dialyse significant is, en de patiënt niet op reat risico van doodbloeding, kan sommige conservatieve In-circuit heparine dosis veilig zijn.
• denk aan slee als alternatief. Hoe essentieel is het om door te gaan met een continue RRT-modaliteit? Slee zou met minimale of geen anticoagulation kunnen worden uitgevoerd, indien geduwd. Als de patiënt chemisch kan worden gedwongen om het proces hemodynamisch te verdragen, is dit een geldige optie.