cocaïne-geïnduceerde hoofdpijn: een overzicht van pathogenese, presentatie, diagnose en behandeling

pathogenese

cocaïne is een extreem vasoactieve drug die een desastreuze invloed heeft op het centrale zenuwstelsel . Hoofdpijn kan optreden als gevolg van schade aan het serotonerge en Dopaminerge systeem . Bij chronische cocaïnegebruikers (CCUs ‘ s) treedt hoofdpijn op als gevolg van synaptische depletie van dopamine en serotonine, wat een aandoening veroorzaakt die “leeg neuron” wordt genoemd, een klassieke migraine biochemische eigenschap . Cocaïne veroorzaakt vasoconstrictie door activering van het sympathische zenuwstelsel en vermindert de heropname van catecholamine (noradrenaline en adrenaline), ver voor op andere neurotransmitters (serotonine en dopamine), bij presynaptische spleet en verhoogt hun toevoer bij postsynaptische receptoren en geeft ook epinefrine en norepinefrine door de bijniermerg af.; bovendien werd onderzocht dat serotonine en dopamine ook vrijkomen door cocaïnegebruik . Dopamine activeert op zijn beurt alfa – 1-receptoren die krachtige vasoconstrictie veroorzaken. Cocaïne kan het aantal en de gevoeligheid van synaptische dopamine receptoren verhogen. Weinig andere mechanismen zijn ook verantwoordelijk voor vasoconstrictie, die activering van endothelial cellen door endotheline-1 en grotere calciumtoevoer in vlotte spiercellen van schepen omvatten. Benzoylecgonine en ecgonine, de metabolieten van cocaïne, hebben ook een vasoconstrictief effect en hebben een halfwaardetijd langer dan de oorspronkelijke drug zelf. Cocaïne en metabolieten van cocaïne hebben een direct dodelijk effect op neuronen die meer calcium intracellulair veroorzaken en de dood van cellen .

er zijn veel pathofysiologische effecten veroorzaakt door cocaïnegebruik, waaronder toename van oxidatieve stress, verhoogde bloedplaatjesactivering, verhoogde productie en activering van prostaglandinen, verhoogde sympathische activiteit en endotheliale dysfunctie . Cocaïne werkt hetzelfde als klasse I antiaritmica en lokale anesthetica door het blokkeren van natrium-en kaliumkanalen . Arteriële trombusvorming komt voor bij cocaïnegebruikers als gevolg van verhoogde trombocytenophoping en trombocytenstimulatie . Cocaïne kan weefselischemie veroorzaken door verschillende mechanismen, zoals een toenemende zuurstofbehoefte van weefsels, vernauwing van bloedvaten en stimulatie en accumulatie van bloedplaatjes die leiden tot arteriële trombi .

de pathogenese van door cocaïne geïnduceerde hoofdpijn kan verschillen bij gebruikers. Bij sommige gebruikers begint de hoofdpijn onmiddellijk na het roken of intraveneus injecteren van cocaïne. Het komt voor als gevolg van een plotselinge stijging van cocaïne die snel blokkeert de presynaptische heropname van noradrenaline en veroorzaakt acute vasoconstrictie. Deze onbalans van noradrenaline en vasomotorische controle lijkt een belangrijke oorzaak van migraine. In andere landen kan zich binnen 40 tot 90 minuten na elke dosis cocaïne een ernstige hoofdpijn ontwikkelen tijdens het gebruik van cocaïne. Dergelijke gebruikers kunnen cocaïne snuiven voor tijdelijke verlichting van clusterhoofdpijn, die wel optreedt als gevolg van het verdovingseffect van cocaïne op sphenopalatine ganglion, maar de hoofdpijn verschijnt met toenemende ernst als gevolg van secundaire presynaptische serotoninedepletie als gevolg van langdurig cocaïnegebruik. Nog een andere manier waarop hoofdpijn zich kan ontwikkelen komt voor bij gewone gebruikers na langdurige ontwenning van cocaïne. Aangezien chronisch cocaïnegebruik presynaptische depletie van serotonine, dopamine en noradrenaline veroorzaakt, kan de tijd die nodig is voor het herstel van deze neurotransmittersystemen verantwoordelijk zijn voor dit type hoofdpijn .

eerder werden twee gevallen gemeld met een voorgeschiedenis van chronisch cocaïnegebruik waarbij intracerebrale bloedingen werden onderzocht op CT-scan, wat bleek te zijn door biopsie aangetoonde cerebrale vasculitis toen hematoom evacuatie werd uitgevoerd . Reversibele cerebrale vasoconstrictiesyndroom (RCVS) wordt goed geaccepteerd bij cocaïnegebruik . RCV ‘ s veroorzaken hoofdpijn als gevolg van vasoconstrictie als gevolg van verstoring van een cerebrovasculaire tonus, wat verder kan leiden tot neurologische complicaties, waaronder beroerte, indien niet vroeg behandeld. De prevalentie van RCV ‘ s is meer bij volwassenen van middelbare leeftijd en overheerst vooral bij vrouwen in de postpartumperiode . Vasculaire afwijkingen en aneurysma ‘ s veroorzaakt door cocaïnegebruik kunnen leiden tot subdurale en subarachnoïdale bloedingen . Cocaïne leidt zelfs bij gezonde mensen tot een sterke cerebrale vasoconstrictie, wat sneller gebeurt bij mensen die eerder cocaïne hebben gebruikt. Als CCUs de cocaïneconsumptie gedurende een lange periode stopzet, blijven er zelfs perfusietekorten in zitten als gevolg van vasoconstrictie .

presentatie

een van de meest erkende verschijnselen na cocaïnegebruik is hoofdpijn . Hoofdpijn komt voor in 90% van de gevallen van CCUs . Langdurig cocaïnegebruik kan hoofdpijn veroorzaken of de reeds bestaande hoofdpijn met migraine of migraine-achtige kenmerken verergeren . Cocaïne-geïnduceerde hoofdpijn komt vaker voor bij jonge individuen en voornamelijk bij vrouwen . CCUs ‘ s met cocaïnegeïnduceerde hoofdpijn kunnen in drie groepen worden verdeeld, afhankelijk van het type hoofdpijn dat ze krijgen. Groep I omvat degenen die direct na cocaïnegebruik hoofdpijn hebben. De hoofdpijn in groep I wordt meestal gepresenteerd als occipitale of bilaterale duur van 2-48 uur en geassocieerd met fotofobie, misselijkheid en braken. Van deze CCUs ‘ s was bekend dat ze crack rookten of cocaïne intraveneus injecteerden. Degenen die hoofdpijn hebben tijdens cocaïnebinges vallen in groep II. Ze snuiven cocaïne of roken het als een crack en werden gepresenteerd met kloppende frontale hoofdpijn meestal geassocieerd met misselijkheid en soms braken. Patiënten die een paar dagen lang last hadden van cocaïneonthouding, behoren tot groep III. ze kregen een kloppende frontale hoofdpijn die progressief verergerde bij aanhoudende drugonthouding, geassocieerd met fotofobie, misselijkheid en braken. Deze CCUs ‘ s hadden een geschiedenis van het roken van cocaïne als crack of intraveneus injecteren . De relatie tussen hoofdpijn en intens cocaïnegebruik bij constante cocaïneconsumenten is onderzocht in een cross-sectioneel onderzoek in een sequentiële regeling. Volgens die studie, 90% van de opgenomen individuen klaagden over een huidige hoofdpijn. Bij 40,3% van de 90% van de individuen was de voorgeschiedenis van hoofdpijn aanwezig, terwijl bij 9,7% hoofdpijn optrad na het begin van de cocaïneconsumptie. Ongeveer 93% van degenen waarbij er geen duidelijke oorzaak van hoofdpijn was, 35 personen hadden migraine of waarschijnlijke migraine zonder aura, 3 personen hadden episodische spanningsachtige hoofdpijn en 2 personen hadden cocaïnegeïnduceerde hoofdpijn. Hoofdpijn verergert na cocaïnegebruik, zoals gemeld door veel patiënten . Een geval werd klinisch gemeld met symptomen van atypische hoofdpijn, cervicale pijn, lichte buikpijn en hypertensie, die bij onderzoek bleek te zijn een dissectie van wervelslagaders en rechter nierslagader, beide na cocaïnegebruik . De dissectie van zowel de extracraniale halsslagaders als de wervelslagaders is niet gebruikelijk als gevolg van cocaïnegebruik . Er werden weinig gevallen gemeld met criteria voor clusterhoofdpijn en een stoornis in het drugsgebruik, en cocaïne was ook een van die stoffen . Luke Glancy et al. rapporteerde een geval van een 49-jarige man die lijdt aan een geleidelijk verslechterende hoofdpijn een week na het roken van crack. Zijn hartslag was 32 slagen per minuut en bloeddruk 174/90 mm Hg. Een langzame hartslag en hoge bloeddruk samen met een langzame respiratoire snelheid kan een indicatie zijn van verhoogde intracraniale druk, die de verantwoordelijke factor voor hoofdpijn lijkt te zijn . Plotselinge ernstige hoofdpijn na het gebruik van cocaïne verhoogt de verdenking over de kans op intracraniale bloeding . Het patroon van klinische presentatie en prognose hangt af van de plaats van intracraniale bloeding . Een geval werd gemeld met aneurysmale subarachnoïdale bloeding met een ernstige hoofdpijn die acuut in begin samen met nuchal rigidity was .

diagnose

cocaïne-geïnduceerde hoofdpijn wordt gediagnosticeerd op basis van de voorgeschiedenis, lichamelijk onderzoek en bevindingen van cerebrovasculaire beeldvorming . Beeldvorming van de hersenen en lumbaalpunctie moeten worden uitgevoerd bij alle cocaïnegebruikers met hoofdpijn en, indien nodig, in sommige gevallen angiografie .

Cocaïnemisbruik vermindert de cerebrale perfusie, die wordt geëvalueerd door transcraniële Doppler-sonografie om verdere neurovasculaire complicaties te voorkomen . Arteriografie kan worden uitgevoerd om te bepalen of meerdere grote vaatcclusies aanwezig zijn of niet. Hersenbiopsie kan worden uitgevoerd om cocaïne geassocieerd met kleine bloedvaten vasculitis te detecteren . Als intracraniale bloeding wordt vermoed in cocaïne misbruiker, cerebrale CT moet worden gedaan om te bevestigen of de bloeding aanwezig is of niet; als de bloeding aanwezig is, dan cerebrale angiografie blijkt welke slagader is bloeden . Als een jonge patiënt zich klinisch presenteert met nieuwe hypertensie of buikpijn en ook een lange-termijn geschiedenis van cocaïnegebruik heeft, dan zijn er meer kansen dat de patiënt nierslagader dissectie kan hebben . Als een cocaïnegerelateerde beroerte wordt vermoed op basis van geschiedenis en onderzoek, moet de patiënt de juiste evaluatie ondergaan, inclusief toxicologische bevestiging van cocaïnegebruik (urinemonster voor cocaïne, metabolieten van cocaïne en andere geneesmiddelen), beeldvorming van de hersenen met behulp van magnetische resonantie of CT, lumbaalpunctie (inclusief onderzoekslaboratorium voor venerische ziekten), echocardiografie, elektrocardiogram, angiografie en hematologische studies (volledige bloedtelling , sedimentatiesnelheid, chemiepaneel, fluorescerende treponemale antilichaamtest en coagulatiestudies) om alle andere mogelijke oorzaken van een beroerte .

Management

sommige CCUs ‘ s gebruiken cocaïne als acute remedie tegen uitbraken van hoofdpijn die niet in alle gevallen effectief is; slechts 17,2% van de gevallen profiteert van cocaïne. Maar in recenter onderzoek is gemeld dat patiënten met ongeneeslijke clusterhoofdpijn die niet met conventionele behandeling wordt behandeld, cocaïne die als acute remedie wordt gebruikt, in 30,8% van de gevallen een volledige of gedeeltelijke verbetering vertoont . Gebruikers die lijden aan hoofdpijn als gevolg van terugtrekking uit cocaïnegebruik kunnen worden verlicht door doxepin. Doxepine kan voorbijgaande hypoactiviteit van noradrenaline en serotonine belemmeren tijdens het stoppen met cocaïne door presynaptische heropname van deze neurotransmitters te voorkomen . Behandeling met corticosteroïden en cyclofosfamide kan in sommige gevallen van belang blijken te zijn om cocaïnegebruikers van aanhoudende hoofdpijn te verlichten . Bij cocaïnegebruikers die een hoge herhaling van migraine meldden, kan amlodipine de frequentie van migraine verlagen en een verbeterde cerebrovasculaire tonus imiteren . De refractaire gevallen van cocaïne-geïnduceerde migraine en clusterhoofdpijn die worden veroorzaakt door intranasale contactpuntstimulatie kunnen worden behandeld door endonasale chirurgie . Een conservatieve behandeling wordt aanbevolen als er geen andere oorzaak van een beroerte is dan cocaïnegebruik. Calciumkanaalremmers antagoneren cocaïnegevolgen bij mannen . Bovendien hangt de behandeling van cocaïne-geïnduceerde hoofdpijn af van de oorzaak waardoor het optreedt en dienovereenkomstig wordt behandeld.