Complicaties en prognose

belangrijke klinische lessen over de effecten en prognose van convulsieve SE zijn naar voren gekomen uit studies:

• sommige schade lijkt op te bouwen van de epileptische neurale activiteit zelf, hoewel systemische factoren zoals hypotensie, hypoxie, en acidose kunnen toevoegen aan de neurologische complicaties.
• hoe langer de duur van SE, hoe meer refractair het wordt en hoe meer neuronale schade optreedt.Klinische en experimentele gegevens suggereren dat 30 minuten convulsieve SE een kritieke duur is voor de neurologische functie en waarschijnlijk voor de prognose. Dit cijfer is veel minder zeker voor andere SE-vormen, met name niet-convulsieve vormen.

complicaties

convulsieve SE kan talrijke complicaties veroorzaken.Tabel: complicaties van Se cardiale en autonome veranderingen, die ernstig kunnen zijn, omvatten hypertensie, tachycardie, aritmieën, diaforese, hyperthermie en braken. Hartritmestoornissen kunnen worden versneld door lactaatacidose en verhoogde catecholamines. Hyperthermie kan het gevolg zijn van overmatige krampachtige spiersamentrekkingen evenals van hypothalamische effecten. Het elektrocardiogram (ECG) kan geleidingsafwijkingen of ischemische patronen vertonen. Autonome disfunctie en hartritmestoornissen kunnen een groot deel van de mortaliteit van SE en sommige andere onverklaarbare plotselinge dood bij epilepsiepatiënten verklaren.

cerebrale bloeddoorstroming en metabolisme zijn verhoogd in het begin van SE, maar nemen uiteindelijk af, en het overmatige metabolisme van ontladende neuronen kan de zuurstof-en glucosevoorziening overtreffen. Naarmate de aanvallen doorgaan, kan autoregulatie afbreken en bijdragen aan cerebraal oedeem, vooral bij kinderen. Compenserende fysiologische veranderingen in vroege SE lijken af te breken na ongeveer 30 minuten, met daaropvolgende hypotensie, hypoxemie, hypoglykemie, en toenemende acidose en hyperkaliëmie. Hypotensie en bradycardie kunnen verder worden verergerd door anticonvulsiva en andere geneesmiddelen. Hypotensie of volumedepletie kan medische en metabole stoornissen compliceren of leiden tot veneuze stasis en zelfs cerebrale veneuze trombose.

remmende GABA-receptoren gaan geleidelijk verloren, wat kan helpen bij het bepalen van de kritieke periode waarin SE ongevoeliger wordt voor behandeling en fysiologisch gevaarlijker wordt.

se geeft cortisol en prolactine vrij, hoewel prolactine uitgeput kan raken en kan terugkeren naar normale waarden bij langdurige SE.

leukocytose en spinale vloeistof pleiocytose kunnen voorkomen, maar deze problemen dienen niet te worden toegeschreven aan de SE zelf totdat infectie of een andere ontstekingsoorzaak is uitgesloten.

aspiratiepneumonie komt vaak voor als de bescherming van de luchtwegen niet gewaarborgd is. Ademhalingsfalen is waarschijnlijk vaker te wijten aan medicijnen dan aan SE zelf. Longoedeem kan ook optreden.

rabdomyolyse kan optreden na herhaalde convulsieve aanvallen. Samen met hypotensie kan dit leiden tot nierfalen.

EEG-patronen

patiënten kunnen een ordelijke sequentie van veranderingen in het elektro-encefalogram (EEG) vertonen:

• discrete aanvallen
• fuserende aanvallen
• aanvallen onderbroken door perioden van abnormaal verzwakte EEG-activiteit
• periodieke lozingen

klinische convulsies verminderen naarmate het EEG door deze stadia vordert. Patiënten in latere EEG-stadia hebben epileptische aanvallen die bijzonder ongevoelig zijn voor de gebruikelijke anticonvulsiva en hebben een verslechterde prognose.

aanhoudende EEG-ontladingen zijn over het algemeen een teken van aanhoudende en schadelijke SE, dus een EEG is noodzakelijk wanneer de convulsies van een patiënt zijn beëindigd en de patiënt niet is ontwaakt. Het EEG kan aantonen of comateuze patiënten zich in een postictale toestand bevinden of nog steeds epileptische aanvallen hebben. Zelfs zonder motorische verschijnselen, EEG-bewijs van SE rechtvaardigt agressieve behandeling.

bevindingen uit dierstudies

overvloedig experimenteel bewijs bij dieren wijst erop dat convulsieve SE (of deze nu wordt geïnduceerd door elektrische stimulatie, kaininezuur of lithium en pilocarpine) leidt tot neuronale schade die rechtstreeks te wijten is aan de neuronale epileptische activiteit. De cellulaire activiteit van SE geeft prikkelende aminozuren af, die in overmatige hoeveelheden neurotoxisch zijn. Hippocampale schade en een daaropvolgende terugkerende aanval wanorde behoren tot de gevolgen. Systemische factoren, echter, in het bijzonder hypotensie, respiratoir falen en hypoxie, verergeren de prognose en dragen bij aan cerebrale schade.Herhaalde elektrische stimulatie veroorzaakt SE na ongeveer 30 minuten-hetzelfde moment waarop de menselijke homeostase lijkt te verslechteren tijdens convulsieve SE. Zowel klinische als experimentele gegevens impliceren dus 30 minuten als kritieke tijd voordat convulsieve status moet worden onderbroken als schade moet worden vermeden. Experimentele gegevens met behulp van elektrische stimulatie-geïnduceerde SE suggereren ook dat fenobarbital veel effectiever is dan fenytoïne bij het breken van deze SE. Deze effecten zijn moeilijker te onderbouwen bij mensen, maar piramidaal celverlies in de hippocampus is geïdentificeerd na SE bij mensen.

prognose

het is steeds duidelijker geworden dat SE bij patiënten met eerdere epilepsie en SE bij patiënten met een nieuwe diagnose bijna verschillende aandoeningen zijn. Patiënten die eerder epilepsie hebben gehad of bij wie SE is versneld door terugtrekking uit een anticonvulsivum of een ander medicijn, doen het veel beter. De reden kan eerdere detectie en diagnose, gedeeltelijke behandeling van eerdere anticonvulsiva, of de afwezigheid van acute ernstige beledigingen die de prognose bij andere patiënten verergeren.

kinderen doen het ook veel beter dan volwassenen, misschien omdat oudere patiënten vaak onderliggende ziekten hebben met een hogere geassocieerde morbiditeit en mortaliteit.

de onderliggende ziekte is de belangrijkste prognostische factor bij gegeneraliseerde convulsieve SE. De sterfte is in de afgelopen decennia gedaald en zou onder de 2% van de SE zelf moeten liggen met een redelijke behandeling. Sterfte toe te schrijven aan de voorwaarde die convulsieve SE veroorzaken kan aanzienlijk hoger zijn, vaak ongeveer 30%. De onderliggende voorwaarden die een slechtere uitkomst voorspellen omvatten:

• anoxie
• beroerte
• drug toxiciteit (indien geassocieerd met anoxie)
• leeftijd
• CNS infectie
• ernstige metabole derangements

De aanwezigheid van meer dan een medische complicatie, met name cardiale aritmieën, hypotensie, nier-of leverfalen, en intracraniële hypertensie, voorspelt ook een slechtere uitkomst.

Studies hebben andere factoren gevonden die de uitkomst beïnvloeden:

• de prognostische ernst van tumoren en hoofdletsel varieert met de reeks.
• SE als gevolg van alcoholmisbruik of ontwenning van drugs heeft een beter resultaat.
• SE die langer dan 1 uur duurt, wordt geassocieerd met 10 maal de mortaliteit van korte episodes.Systemische complicaties, zoals hypotensie, verergeren de uitkomst.
• vertraagde effectieve behandeling verergert de uitkomst. Patiënten met” refractaire ” SE, die niet reageren op de initiële behandeling met één of twee anticonvulsiva, hebben een slechtere prognose.

SE kan latere intellectuele stoornissen veroorzaken, maar studies die erop wijzen dat dit het geval is, zijn over het algemeen retrospectief geweest en omvatten gewoonlijk alleen personen die een langdurige SE hebben gehad, die eerder een aanzienlijke neurologische en intellectuele stoornis hebben gehad, en die verschillende anticonvulsiva gebruikten. SE kan chronische epilepsie verergeren.

aangepast aan: Drislane FW. Status epilepticus. In: Schachter SC, Schomer DL, eds. De uitgebreide evaluatie en behandeling van epilepsie. San Diego, CA: Academic Press; 1997. p. 149-172.
met toestemming van Elsevier (www.elsevier.com)