de “zelfvernietiging”-functie van een cel kan nieuwe therapieën opleveren
In elke film is de “zelfvernietiging”-knop meestal het laatste redmiddel, alleen in de meest moeilijke omstandigheden. Maar voor een cel kan de stekker eruit trekken meer zijn dan een daad van dramatische ondergang: de dood is de manier van een ziekelijke cel om de rest van het lichaam te beschermen tegen ziekte.
in mijn laatste tijdschriftverhaal kom ik met Jan Carette, doctor in de microbiologie en immunologie, en Scott Dixon, Doctor in de biologie, twee liefhebbers van celdood die twee vormen van celdood onderzoeken — necroptosis en ferroptosis. Terwijl beide wetenschappers achter de basismechanismen aanzitten die de doodstrajecten bepalen, hopen ze dat wat ze vinden de menselijke gezondheid ten goede komt.
uit het verhaal:
naarmate wetenschappers meer leren over de chemische interacties in cellen die leiden tot celdood, gebruiken sommigen die kennis voor therapeutica door cel zelfmoord te induceren om tumorcellen te doden of deze te onderdrukken om reumatoïde artritis en multiple sclerose te temperen.
‘ het is spannend om na te denken over hoe we celdood kunnen induceren op de juiste manier om ziekte af te weren of stunt, ‘ zei Carette. ‘Maar eerst moeten we begrijpen hoe deze vormen van dood zich voordoen, hoe ze verschillen en hoe ze elkaar kruisen. Dat zal therapeutiek stimuleren.’
Carette ‘ s werk neemt een diepe duik in necroptosis, een explosieve celdood typisch geassocieerd met infectie, het ontleden van het mechanisme en de rol van dingen zoals de “beul” molecuul, die de laatste dodelijke slag levert aan een cel ondergaan necroptosis. Nu al hopen farmaceutische bedrijven de ontdekkingen van zijn lab en medewerkers te benutten.Aan de andere kant duikt Dixons werk in tot een celdood bekend als ferroptosis, een proces dat hij in 2012 hielp ontdekken, met mechanismen die veel ondoorzichtiger zijn. Maar zelfs in dit vroege stadium van begrip, ferroptosis lijkt te worden weergegeven in een handvol prominente ziekten.Dixon legt uit dat zijn team een paar moleculen ontdekte die ferroptosis lijken te dwarsbomen. En, deze remmers houden belofte voor toekomstig therapeutisch gebruik, zei hij.
” je kunt deze remmers nemen en ze testen in verschillende modellen van ziekte — beroerte, Parkinson, Alzheimer en Huntington, onder andere — in verschillende organismen, ” zei Dixon. “En in veel gevallen blijkt dat de remmers die we hebben gevonden de modellen beschermen tegen celdood en daaropvolgende schade.
Afbeelding door Dr_Microbe
