wanneer de nier verkouden wordt: een ongewone oorzaak van acuut nierfalen

Sir,

we melden het geval van een 51-jarige man zonder medische voorgeschiedenis en zonder behandeling die acuut nierfalen (ARF) ontwikkelde na onderdompeling in koud water. Hij werd opgenomen in het ziekenhuis in augustus na bijna verdrinken in een meer terwijl het proberen om zijn hond te redden die was verdronken. Toen hij weer aan wal kwam, was hij uitgeput en viel kort flauw. Hij werd in een warme ambulance naar het ziekenhuis gebracht. 1 uur later in het ziekenhuis aangekomen, was hij bij bewustzijn maar slaperig; zijn rectale temperatuur was 35,8°C, zijn bloeddruk 130/70 mmHg en er was geen hemodynamisch falen tijdens de observatieperiode. Lichamelijk onderzoek toonde geen afwijking. Laboratoriumonderzoeken toonden aan: serumcreatinine, 141 µmol/ l; ureum, 6,8 mmol/L; C-reactief eiwit <5 mg/l; leukocytose telling, 18 000/mm3, aspartaataminotransferease, 31 UI/l; alanineaminotransferase, 27 UI/l; creatinefosfokinase (CPK), 135 UI/l; ionogram en stollingsfuncties waren normaal. Een arterieel bloedgasmonster toonde matige metabole acidose en hypoxemie (pH 7.33,

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

16.6 mmol / l, PCO2 32,6 mmHg en PO2 60 mmHg). Elektrocardiogram en borstradiografie waren normaal. De patiënt werd ontslagen na een observatieperiode van 24 uur. 5 dagen later werd hij opnieuw opgenomen, waarbij hij klaagde dat hij moe en anuric was. Biologische analyse toonde ARF (creatininemie 1600 µmol/l, ureum 38 mmol/L) aan met hyperkaliëmie (6,1 mmol/l), hyperfosfatemie (3,12 mmol/l), normocalciëmie (2.27 mmol/L) en metabole acidose (pH 7,34, bicarbonaten 18,4 mmol / l). Er was geen verhoging van spier-en leverenzymen, geen stoornis in het aantal rode of witte bloedcellen; bloedprotiden en albumine waren respectievelijk 61 en 33,7 g/l, en proteïnurie was 0,33 g/24 u. er was geen infectieuze of immunologische biologische afwijking. Urine-analyse toonde < 1000 rode bloedcellen / ml, 20 000 leukocyten / ml en de asterietkweek was steriel. Urinaire echografie was normaal, en Doppler echografie toonde geen stenose van de nierslagaders. De patiënt had drie sessies dialyse nodig gedurende de daarop volgende 3 dagen en toen herstelde de nierfunctie spontaan. Creatininemie was 652 µmol/l 3 dagen na de laatste hemodialysesessie, 125 µmol/l 10 dagen later en 90 µmol / l 7 weken later. Gezien het klinische verloop van deze ARF werd geen nierbiopsie uitgevoerd en werd de diagnose acute tubulaire necrose gehandhaafd.

ARF geassocieerd met ernstige hypothermie is uitgebreid gerapporteerd, maar is meestal het directe gevolg van geassocieerd openlijk hemodynamisch falen en/of rhadomyolyse . ARF gerelateerd aan koud water onderdompeling is naar onze weten slechts één keer gemeld, door Yoshitomi et al. , die het geval beschreef van een 27-jarige patiënt die histologische acute tubulaire necrose ontwikkelde na bijna te verdrinken in een meer, en vervolgens op de oever van het meer voor 2 uur lag, terwijl de buitentemperatuur -5°C. interessant, in ons geval, het ongeval gebeurde in de zomer toen de watertemperatuur niet erg koud was, en onze patiënt waarschijnlijk ervaren slechts matige onderkoeling zoals beoordeeld door zijn centrale temperatuur (35,8°c) bij aankomst op de eerste hulp. Zo illustreert onze observatie dat de associatie van langdurige onderdompeling in water met zelfs matige hypothermie acute tubulaire necrose kan veroorzaken bij een patiënt die niet bijzonder risico loopt op ARF. Het mechanisme dat verantwoordelijk is voor de renale hypoperfusie is onduidelijk. Onderdompeling in Water verhoogt de veneuze return en verhoogt daardoor de cardiale output en natriurese . Omgekeerd, verwijdering uit water Acuut vermindert cardiale ouput. Hypothermie kan de normale hemodynamische respons verminderen of vertragen waardoor in deze setting een adequate nierbloeddoorstroming kan worden gehandhaafd. In een experimenteel model bij dieren is aangetoond dat hypothermie daarentegen een door ischemie–reperfusie geïnduceerde nierbeschadiging voorkomt . Dus, in plaats van hypothermie per se, opnieuw verwarmen samenvalt met renale hypoperfusie na verwijdering uit water kan worden betrokken bij de pathogenese. Hypoxemie geassocieerd met bijna-verdrinking kan ook een rol hebben gespeeld bij de onvoldoende zuurstofafgifte door de nieren. Wat het mechanisme ook is, nefrologen moeten zich bewust zijn van deze zeldzame oorzaak van ARF.

verklaring inzake belangenconflicten. Geen verklaard.

1

Kopsa H, Zargornik J, Schmidt P et al. Acuut nierfalen bij onderkoeling.

Schweiz Med Wochensch
1977

;

107

:

942

-947

2

Yoshitomi Y, Kojima S, Ogi M, Uramochi M. acuut nierfalen bij accidentele onderkoeling van koud water onderdompeling.

Am J Nier Dis
1998

;

31

:

856

-859

3

Epstein M. Renale effecten van head-out water onderdompeling in de mens: implicaties voor een begrip van volume homeostase.

Fysiol Rev.
1978

;

58

:

529

-581

4

Zager RA, GMUR DJ, Bredl CR, Eng MJ. Graad en tijdsequentie van onderkoelde bescherming tegen experimenteel ischemisch acuut nierfalen.

Circ Res
1989

;

65

:

1263

-1269

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.