Induzida por Cocaína dor de cabeça: Uma Revisão da Patologia, Apresentação, Diagnóstico e Gestão
Patogênese
a Cocaína é extremamente fármacos vasoactivos que tem uma influência desastrosa sobre o sistema nervoso central . Podem ocorrer cefaleias devido a danos no sistema serotoninérgico e dopaminérgico . Em consumidores crônicos de cocaína (Cco), uma dor de cabeça ocorre devido ao esgotamento sináptico da dopamina e serotonina causando uma condição chamada “neurônio vazio”, uma característica bioquímica clássica da enxaqueca . A cocaína causa vasoconstrição pela ativação do sistema nervoso simpático e diminui a recaptação de catecolaminas (noradrenalina e adrenalina), muito à frente de outros neurotransmissores (serotonina e dopamina), na pré-sinápticos fissura e aumenta a sua oferta em receptores pós-sinápticos e também libera adrenalina e noradrenalina pela medula supra-renal; além disso, foi investigado que a serotonina e a dopamina também são libertadas pelo consumo de cocaína . Por sua vez, a dopamina activa os receptores alfa-1 que causam vasoconstrição poderosa. A cocaína pode aumentar o número e a sensibilidade dos receptores sinápticos de dopamina. Poucos outros mecanismos também são responsáveis pela vasoconstrição, que incluem a ativação das células endoteliais pela endotelina-1 e maior influxo de cálcio em células musculares lisas dos vasos. A benzoilecgonina e a ecgonina, os metabolitos da cocaína, também têm um efeito vasoconstritivo e têm uma semi-vida mais longa do que a própria droga. A cocaína e os metabolitos da cocaína têm um efeito mortal directo nos neurónios que causam maior cálcio intracelularmente e morte de células .
existem muitos impactos fisiopatológicos causados pelo consumo de cocaína, que incluem o aumento do stress oxidativo, a activação aumentada das plaquetas, o aumento da produção e activação das prostaglandinas, o aumento da actividade simpática e a disfunção endotelial . A cocaína actua como agentes antiarrítmicos de classe I e anestésicos locais, bloqueando os canais de sódio e potássio . A formação de trombos arteriais ocorre nos consumidores de cocaína devido ao aumento da acumulação de plaquetas e da estimulação plaquetária . A cocaína pode causar isquemia tecidular por vários mecanismos diferentes, tais como aumento da demanda de oxigênio dos tecidos, constrição dos vasos, e estimulação e acumulação de plaquetas levando a trombos arteriais .
a patogénese das dores de cabeça induzidas pela cocaína pode diferir entre os consumidores. Em alguns consumidores, a dor de cabeça começa imediatamente após fumar cocaína ou injectá-la por via intravenosa. Ocorre devido a um súbito aumento da cocaína que bloqueia rapidamente a recaptação pré-sináptica da norepinefrina e causa vasoconstrição aguda. Este desequilíbrio de norepinefrina e controle vasomotor parece ser uma causa importante de enxaquecas. Noutros, pode desenvolver-se uma dor de cabeça grave durante as dobras do consumo de cocaína no período de 40 a 90 minutos após cada dose de cocaína. Estes consumidores podem snifar cocaína para alívio temporário da dor de cabeça de grupo, o que ocorre devido ao efeito anestésico da cocaína no gânglio da esfenopalatina, mas a dor de cabeça reaparece com maior gravidade devido ao esgotamento pré-sináptico da serotonina devido ao consumo prolongado de cocaína. Mais uma forma de desenvolver a dor de cabeça ocorre nos consumidores habituais após um longo consumo de cocaína. Uma vez que o uso crônico de cocaína causa depleção pré-sináptica de serotonina, dopamina e norepinefrina, o tempo necessário para a recuperação destes sistemas neurotransmissores pode ser responsável por este tipo de dor de cabeça .
anteriormente, dois casos foram relatados com história de uso crônico de cocaína tendo hemorragia intracerebral investigada na tomografia computadorizada, que acabou por ser uma vasculite cerebral comprovada por biopsia quando a evacuação do hematoma foi feita . A síndrome de vasoconstrição cerebral reversível (RCV) é bem aceite com o consumo de cocaína . Os RCVS causam uma cefaleia que resulta de vasoconstrição devido a perturbações no tom cerebrovascular, o que pode ainda resultar em complicações neurológicas, incluindo acidente vascular cerebral, se não for tratado precocemente. A prevalência de RCVS é maior nos adultos de meia idade e é predominante nas mulheres mais importante no período pós-parto . As anomalias vasculares e os aneurismas causados pelo consumo de cocaína podem resultar em hemorragia subdural e subaracnóide . A cocaína resulta em forte vasoconstrição cerebral mesmo em pessoas saudáveis, o que acontece mais rapidamente em pessoas que já tinham sido expostas à cocaína. Se as Cco interromperem o consumo de cocaína durante um longo período, Mesmo assim os défices de perfusão permanecem nelas devido à vasoconstrição .
apresentação
uma das manifestações mais reconhecidas após o consumo de cocaína é a dor de cabeça . A dor de cabeça ocorre em 90% dos casos de CCUs . O consumo prolongado de cocaína pode causar dores de cabeça ou deteriorar as dores de cabeça pré-existentes com enxaquecas ou características tipo enxaqueca . A dor de cabeça induzida pela cocaína ocorre mais frequentemente em indivíduos jovens e predominantemente em mulheres . As CCUs que apresentam dores de cabeça induzidas pela cocaína podem ser divididas em três grupos de acordo com o tipo de dor de cabeça com que são apresentadas. O Grupo I inclui aqueles que sofrem de dores de cabeça imediatamente após o uso de cocaína. A dor de cabeça no grupo I é geralmente apresentada como occipital ou bilateral com duração de 2-48 horas e associada com fotofobia, náuseas e vômitos. Sabe-se que estes CCUs fumam crack ou injectam cocaína por via intravenosa. Aqueles que sofrem de dor de cabeça durante as dobradiças de cocaína caem no grupo II. Eles costumavam snifar cocaína ou fumá-la como crack e foram presenteados com dor de cabeça frontal latejante geralmente associada com náuseas e, às vezes, vômitos. Os pacientes que sofrem de uma dor de cabeça alguns dias após a abstinência de cocaína compõem o Grupo III. eles foram apresentados com dor de cabeça frontal latejante que piorou progressivamente com a abstinência de drogas continuada, associada com fotofobia, náuseas e vômitos. Estes CCUs tinham um histórico de consumo de cocaína como crack ou injeção intravenosa . A relação entre dor de cabeça e consumo intenso de cocaína em consumidores constantes de cocaína tem sido pesquisada em uma investigação transversal em um arranjo sequencial. De acordo com esse estudo, 90% dos indivíduos incluídos queixaram-se de uma dor de cabeça presente. A história anterior da dor de cabeça esteve presente em 40,3% dos 90% dos indivíduos, enquanto em 9,7%, a dor de cabeça ocorreu após o início do consumo de cocaína. Aproximadamente 93% dos indivíduos em que não houve causa aparente de dor de cabeça, 35 indivíduos tiveram enxaqueca ou enxaqueca provável sem aura, 3 indivíduos tiveram uma dor de cabeça tipo tensão episódica, e 2 indivíduos tiveram uma dor de cabeça induzida pela cocaína. A dor de cabeça piora após o uso de cocaína, como relatado por muitos pacientes . Um caso foi clinicamente relatado com sintomas de dor de cabeça atípica, dor cervical, dor abdominal leve, e hipertensão, que na investigação revelou ser uma dissecção de artérias vertebrais e artéria renal direita, ambos após abuso de cocaína . A dissecação das artérias carótida extracraniana e vertebral não é comum como resultado do consumo de cocaína . Foram notificados poucos casos de cefaleias em grupo e de perturbações no consumo de substâncias, sendo a cocaína também uma dessas substâncias . Luke Glancy et al. relatou um caso de um homem de 49 anos sofrendo de uma dor de cabeça gradualmente deteriorada uma semana depois de fumar crack. O ritmo cardíaco foi de 32 batimentos por minuto e a pressão arterial de 174/90 mm Hg. Uma baixa frequência cardíaca e pressão arterial, juntamente com uma baixa frequência respiratória, pode ser uma indicação de aumento da pressão intracraniana, que parece ser o factor responsável pela dor de cabeça . Uma súbita dor de cabeça grave após o uso de cocaína aumenta a suspeita sobre a probabilidade de hemorragia intracraniana . O padrão de apresentação clínica e prognóstico depende do local de hemorragia intracraniana . Foi relatado um caso de hemorragia subaracnóide aneurismal com uma dor de cabeça grave que foi aguda no início, juntamente com rigidez nuca .
diagnóstico
cefaleias induzidas pela cocaína é diagnosticada com base na história, exame físico e resultados de imagiologia cerebrovascular . Imagiologia cerebral e punção lombar devem ser feitas em toda a cocaína usando pacientes que apresentam dor de cabeça e, em alguns casos, angiografia, se necessário .
o abuso de cocaína diminui a perfusão cerebral, que é avaliada pela sonografia Doppler transcraniana para prevenir complicações neurovasculares adicionais . A arteriografia pode ser realizada para determinar se várias oclusões de vasos grandes estão presentes ou não. A biópsia cerebral pode ser realizada para detectar cocaína associada a vasculite de vasos pequenos . Se há suspeita de hemorragia intracraniana no abusador de cocaína, tomografia cerebral deve ser feito para confirmar se a hemorragia está presente ou não; se a hemorragia está presente, então angiografia cerebral revela qual artéria está sangrando . Se um paciente jovem apresenta clinicamente com início de hipertensão ou dor abdominal e também tem uma história de longo prazo de consumo de cocaína, então há mais chances de que o paciente pode ter dissecção da artéria renal . Se um cocaína relacionados com o avc é suspeita com base na anamnese e no exame físico, o paciente deve se submeter a uma avaliação adequada, incluindo toxicológicas de confirmação de uso de cocaína (amostra de urina para a cocaína, metabólitos de cocaína e de qualquer outra droga), as imagens do cérebro usando ressonância magnética ou tomografia computadorizada, punção lombar (incluindo a Investigação de Doenças Venéreas Laboratório ), ecocardiograma, eletrocardiograma, angiografia, e estudos hematológicos (hemograma completo , velocidade de sedimentação, química painel, fluorescent treponemal antibody test e coagulação de estudos) para excluir todas as outras possíveis causas do AVC .
Gestão
algumas CCUs utilizam cocaína como uma cura aguda para o tratamento de surtos de cefaleias que não são eficazes em todos os casos; apenas 17,2% dos casos beneficiam dela. Mas em pesquisas mais recentes, foi notificado que os pacientes que têm dores de cabeça incuráveis por cluster que não são tratados pelo tratamento convencional, a cocaína usada como cura aguda mostra melhora total ou parcial em 30,8% dos casos . Os consumidores que sofrem de dores de cabeça devido à abstinência do consumo de cocaína podem ser aliviados pela doxepina. A doxepina pode dificultar a hipoactividade transitória da norepinefrina e da serotonina durante a cessação da cocaína, impedindo a recaptação pré-sináptica destes neurotransmissores . Em alguns casos, o tratamento com corticosteróides e ciclofosfamida pode revelar-se significativo para aliviar os consumidores de cocaína de dores de cabeça persistentes . Em consumidores de cocaína que referiram uma forte recorrência da enxaqueca, a amlodipina pode diminuir a taxa de enxaqueca e imitar um tom cerebrovascular melhorado . Os casos refractários de enxaqueca induzida pela cocaína e enxaqueca de grupo que são desencadeados pela estimulação do ponto de contacto intranasal podem ser tratados por cirurgia endonasal . Recomenda-se um tratamento prudente se não houver outra causa de acidente vascular cerebral, excepto o abuso de cocaína. Os inibidores dos canais de cálcio antagonizam as consequências da cocaína nos homens . Além disso, a gestão da dor de cabeça induzida pela cocaína depende da causa pela qual ocorre e tratada em conformidade.
