ATrain Education

ischemia CAD poate duce la leziuni cardiace grave. Ischemia acută poate determina moartea mușchiului cardiac, slăbind astfel inima și reducând eficiența acesteia. Ischemia acută poate iniția, de asemenea, o aritmie fatală și moarte subită cardiacă. Ischemia cronică, cu leziuni acumulate chiar și din episoade ischemice mici, poate duce la insuficiență cardiacă.

sindroame coronariene Acute

sindroamele coronariene Acute sunt episoade ischemice cauzate de agravarea bruscă a aterosclerozei în arterele coronare. Toate sindroamele coronariene acute trebuie evaluate într-un departament de urgență.

sindroamele coronariene acute umplu un spectru de la episoadele ischemice autolimitante care provoacă moartea musculară mică până la infarcturile miocardice, care provoacă zone de necroză musculară cardiacă.

unele infarcturi miocardice amenință atât de multe leziuni cardiace încât pacientul poate avea nevoie de terapie de reperfuzie imediată. Nevoia de reperfuzie imediată este cel mai bine diagnosticată într-un departament de urgență pregătit care este atașat la o instalație de reperfuzie cardiacă.

trimiteți întotdeauna pacienții cu disconfort toracic acut la o ED!

practicienii din domeniul sănătății primesc frecvent apeluri telefonice de la pacienți sau membri ai familiei, prieteni sau îngrijitori care sunt îngrijorați că simptomele lor ar putea fi cauzate de un atac de cord.

în loc să respingă aceste simptome prin telefon, furnizorii de servicii medicale, dispecerii EMS și personalul poziționat pentru a primi aceste apeluri ar trebui să sfătuiască pacienții să vină pentru o evaluare și testare. Numai printr-o examinare fizică completă, ECG și teste de sânge adecvate pentru măsurarea biomarkerilor cardiaci se poate face diagnosticul corect și se pot acorda intervenții adecvate (Andersen și colab., 2007).

în ultimii 25 de ani, managementul pacienților cu IM acut a suferit numeroase transformări. Până în 1984, tratamentul a fost limitat la furnizarea de ameliorare simptomatică plus gestionarea complicațiilor cum ar fi aritmii, insuficiență cardiacă acută sau angină post infarct. În anii 1980, introducerea tratamentului antitrombotic cu aspirină și fibrinoliza intravenoasă (sau intracoronară) a dus la reduceri semnificative ale mortalității la pacienții cu STEMI. În anii 1990, clinicienii, în unele situații, au introdus inițierea imediată (pre-spitalicească) a tratamentului trombolitic după triajul pre-spitalicesc al pacienților cu IM acut și o indicație pentru terapia de reperfuzie (Nauta și colab., 2011).

deși au devenit disponibile medicamente trombolitice mai eficiente, reperfuzia vasului infarctat a eșuat adesea, iar complicațiile hemoragice au fost un factor limitativ. Treptat, tehnicile percutanate mecanice s-au îmbunătățit, iar în ultimele două decenii PCI a devenit tratamentul de alegere la pacienții care prezintă un STEMI (Nauta și colab., 2011).

în aceeași perioadă de timp, pacienții cu NSTEMI au beneficiat de o terapie antitrombotică și anticoagulantă îmbunătățită, o stratificare mai bună a riscului și un tratament adaptat cu revascularizare coronariană selectivă la pacienții cu risc crescut. În plus, a fost introdusă o prevenire secundară eficientă cu aspirină, beta-blocante, statine și inhibitori ai ECA la subiecții cu disfuncție ventriculară stângă și, ulterior, la supraviețuitorii IM cu risc ridicat. În combinație, toate aceste evoluții au remodelat harta de tratament a pacientului cu un IM (Nauta și colab., 2011).

în timp ce sunt evaluați, pacienții care pot avea angină instabilă sau imn trebuie să aibă ECG monitorizate continuu. De asemenea, trebuie să fie aproape de echipamente de resuscitare de urgență, inclusiv un defibrilator, deoarece moartea subită cardiacă este posibilă (Andersen și colab., 2007). Acești pacienți primesc, de obicei, terapie antiplachetară/anticoagulantă (aspirină, clopidogrel sau prasugrel cu sau fără heparină), oxigen atunci când este necesar, nitroglicerină, ameliorarea suplimentară a durerii (de exemplu, morfină), beta-blocante și repaus la pat (Becker și colab., 2008; Hirsh și colab., 2008; Bashore și colab., 2009; Smith, 2012). Angiografia coronariană în decurs de 24 de ore este recomandată pentru unii pacienți cu angină instabilă sau NSTEMI.

orientările NSTEMI din 2012 de la American Heart Association și American College of Cardiology Foundation recomandă medicamentul antiplachetar ticagrelor ca alternativă la prasugrel și clopidogrel. Ticagrelor “a redus semnificativ rata de deces din cauze vasculare, infarct miocardic sau accident vascular cerebral comparativ cu clopidogrel, deși ticagrelor a fost asociat cu un risc mai mare de sângerare” (Smith, 2012).

STEMIs

când un sindrom coronarian acut este însoțit de biomarkeri cardiaci crescuți și creșteri în segmentul ST al formei de undă ECG, evenimentul se numește infarct miocardic cu creștere ST (STEMI). STEMIs sunt infarcturi miocardice care afectează suprafețe mari ale mușchiului cardiac și care provoacă ischemie transmurală, ducând la scăderea oxigenării pe întreaga grosime a peretelui inimii. Pacienții cu STEMIs trebuie identificați la începutul triajului durerii toracice, deoarece sunt candidați pentru terapia de reperfuzie imediată.

cele două tipuri de terapie de reperfuzie acută sunt intervenția coronariană percutanată și fibrinoliza IV. În general, intervențiile percutanate sunt mai eficiente decât terapia fibrinolitică. Cu toate acestea, dacă nu există un laborator de cateter capabil să efectueze o intervenție coronariană percutanată, “utilizarea adecvată și în timp util a unei forme de terapie de reperfuzie este probabil mai importantă decât alegerea terapiei” (Levine, 2012).

viteza este importantă. Pentru intervențiile coronariene percutanate, obiectivul de timp este ca artera obstrucționată să fie recanalizată în mai puțin de 90 de minute după ce pacientul a intrat în ED. Pentru tromboliză, obiectivul de timp este de a injecta agenți fibrinolitici în cel mult 30 de minute după ce pacientul a intrat în ED.

cele mai frecvent utilizate medicamente fibrinolitice sunt reteplaza, alteplaza și tenecteplaza. Administrarea rapidă a acestor medicamente este critică, deoarece acestea sunt cele mai eficiente atunci când sunt utilizate pe cheaguri noi. Injecțiile intravenoase ale unui agent fibrinolitic obțin cele mai bune rezultate atunci când sunt administrate în decurs de 1 până la 2 ore de la apariția simptomelor. Beneficiul acestei terapii scade semnificativ la 6 ore de la debutul simptomelor și nu există niciun beneficiu din trombolitice după 12 ore (AHRQ, 2012).

terapia fibrinolitică prezintă riscul de a induce sângerare. Sângerarea intracraniană este o complicație gravă care apare în aproximativ 1% până la 2% din cazuri (AHRQ, 2012).

orientări STEMI

intervenția coronariană percutanată, adesea cu stenting, se efectuează în regim de urgență la pacienții cu STEMI. Tromboliticele sunt, de asemenea, utilizate pentru STEMIs atunci când PCI nu este disponibil.

conform ghidurilor STEMI ale American Heart Association din 2013, PCI este cel mai bun tratament pentru pacienții care au un STEMI dacă poate fi efectuat în timp util și de către clinicieni cu experiență. Orientările anterioare recomandau “timpul de la ușă la balon” sau “timpul de la ușă la ac” de 90 de minute sau mai puțin. Aceasta înseamnă că un pacient care se califică pentru PCI ar trebui să aibă un cateterism cardiac în termen de 90 de minute de la sosirea la ED (Husten, 2012).

orientările din 2013 recomandă acum “primul contact medical (FMC) la timpul dispozitivului” de 120 de minute sau mai puțin (Levine, 2012). Mulți furnizori de EMS au capacitatea de a pre-notifica un spital cu un laborator de cateter cardiac prin trimiterea ECG electronic la ED. Dacă ECG este identificat ca un STEMI sau un nou bloc de ramură stângă (LBBB) de către diagnosticianul ED, laboratorul de cateter este apoi notificat să fie gata pentru o procedură. La sosire, pacientul este pregătit rapid în ED și trimis pentru PCI. Scopul este de a duce pacientul la angiografie cât mai curând posibil, deoarece, cu fiecare moment fără oxigen, mai mult mușchi cardiac moare.

cercetările sugerează că majoritatea pacienților cu LBBB nu au o arteră ocluzată la cateterism cardiac și, prin urmare, sunt expuși inutil la riscurile terapiei fibrinolitice (NIH, 2016a).

hipotermie terapeutică

ghidul American Heart Association STEMI din 2013 subliniază importanța hipotermiei terapeutice pentru supraviețuitorii inconștienți de stop cardiac. În timpul stopului cardiac, creierul este lipsit de oxigen, rezultând leziuni ireversibile ale creierului. Dacă fluxul sanguin este restabilit, edemul cerebral cauzat de leziuni tisulare sau întreruperea barierei hemato–encefalice poate provoca și mai multe leziuni ale creierului. S-a constatat că acești pacienți sunt susceptibili de a avea un rezultat neurologic mai bun dacă este indusă hipotermia ușoară.

pentru stopul cardiac în afara spitalului cauzat de fibrilația ventriculară, recomandarea American Heart Association clasa I este inducerea hipotermiei la temperaturi de 32 C până la 34 C pentru o perioadă de 12 până la 24 de ore la un pacient inconștient care a avut revenirea circulației spontane (ROSC). Inducerea hipotermiei este o recomandare de clasa IIB pentru alte cazuri de stop cardiac, cu ROSC la un pacient inconștient care apare atât în spital, cât și în afara spitalului (Erb & Hravnak, 2012).

grefa de bypass coronarian (CABG)

într-un studiu recent sponsorizat de National Heart Lung and Blood Institute, rezultatele PCI au fost comparate cu bypass-ul cardiac la pacienții diabetici. A existat un avantaj substanțial al grefei de bypass coronarian (CABG) față de PCI la diabetici cu boală coronariană (JournalWatch, 2012).

un nou studiu susținut de Institutul Național de sănătate (NIH) a constatat că adulții mai în vârstă cu boală coronariană stabilă care au suferit o intervenție chirurgicală de bypass au avut rate de supraviețuire mai bune pe termen lung decât cei care au suferit PCI pentru a îmbunătăți fluxul de sânge către mușchiul inimii. Deși nu au existat diferențe de supraviețuire între cele două grupuri după un an, după patru ani grupul CABG a avut o rată de mortalitate cu 21% mai mică (NHLBI, 2016g).

răspuns: C

stop Cardiac brusc

în fiecare an, până la 400.000 de americani mor în mod neașteptat din cauza unui eveniment cardiac acut. De obicei, aceste decese subite cardiace (SCD) se datorează unei aritmii letale, cum ar fi fibrilația ventriculară. Riscul de stop cardiac brusc (SCA) crește odată cu vârsta sau cu istoricul bolilor cardiace subiacente. Bărbații sunt de 2 până la 3 ori mai predispuși să aibă SCA decât femeile (NHLBI, 2016C).

țesutul cicatricial înlocuiește celulele musculare cardiace moarte după un atac de cord. Țesutul cicatricial poate perturba și deteriora sistemul electric al inimii și poate determina răspândirea anormală a semnalelor electrice în toată inima. Aceste modificări ale inimii cresc riscul de aritmii periculoase și SCA (NHLBI, 2016c).

un sindrom coronarian acut pare să provoace majoritatea cazurilor de SCA la adulți. Mulți dintre acești adulți, cu toate acestea, nu au semne sau simptome de CAD înainte de a avea SCA. Cel mai mare risc pentru SCA este în primele 6 luni după un atac de cord (NHLBI, 2016C).

aproximativ 65% din decesele cauzate de IM apar în prima oră. Moartea subită cardiacă poate lovi o persoană fără simptome cardiace anterioare, dar 80% până la 90% dintre victimele morții subite cardiace se constată că au stenoză semnificativă a cel puțin unei ramuri majore a arterelor coronare (Schoen & Mitchell, 2009; Zafari, 2013).

insuficiență cardiacă ischemică

o inimă este în eșec atunci când nu poate pompa suficient sânge pentru a oxigena corpul. Boala coronariană provoacă insuficiență cardiacă prin infarct miocardic. Un pacient poate avea un singur infarct care rănește o regiune mare a mușchiului cardiac sau poate exista o serie de infarcturi mici care rănesc cumulativ o cantitate semnificativă de mușchi cardiac.

insuficiența cardiacă ischemică produsă de CAD se caracterizează printr-un ventricul stâng dilatat, hipertrofic și prin cicatrici și fibroză în mușchiul inimii. Insuficiența cardiacă ischemică este cea mai comună formă de insuficiență cardiacă congestivă și reprezintă aproximativ jumătate din toate inimile care sunt înlocuite de transplanturi (Schoen & Mitchell, 2009).

insuficiența cardiacă crește necesarul de oxigen al inimii. Medicamentele sunt prescrise în funcție de cât de severă este insuficiența cardiacă, tipul de insuficiență cardiacă și răspunsul pacientului la medicamente (NHLBI, 2016h). Pacienților cu CAD și insuficiență cardiacă li se administrează de obicei un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (ECA), un diuretic și digoxină. Împreună, aceste medicamente reduc dimensiunea, tensiunea peretelui și cerințele de oxigen ale inimii. Dacă inhibitorul ECA nu reduce hipertensiunea arterială continuă, se adaugă un diuretic (Rosendorff și colab., 2007). Ocazional, pot fi administrate beta-blocante, dar blocantele canalelor de calciu sunt contraindicate.

următoarele medicamente sunt utilizate în mod obișnuit pentru a trata insuficiența cardiacă:

• diureticele (pastile de apă sau lichide) ajută la reducerea acumulării de lichide în plămâni și umflarea picioarelor și gleznelor.
• inhibitorii ACE scad tensiunea arterială și reduc tensiunea asupra inimii. De asemenea, pot reduce riscul unui viitor atac de cord.
• antagoniștii aldosteronului declanșează organismul să scape de sare și apă prin urină. Acest lucru scade volumul de sânge pe care inima trebuie să-l pompeze, scăzând sarcina de lucru a inimii.
• blocanții receptorilor angiotensinei relaxează vasele de sânge și scad tensiunea arterială pentru a reduce volumul de muncă al inimii.
• Beta-blocantele încetinesc ritmul cardiac și scad tensiunea arterială pentru a reduce volumul de muncă al inimii.
• dinitratul de izosorbid/clorhidratul de hidralazină ajută la relaxarea vaselor de sânge, astfel încât inima să nu funcționeze la fel de greu pentru a pompa sângele.
• digoxina face ca inima să bată mai puternic și să pompeze mai mult sânge. (NHLBI, 2016h)

pacienții cu CAD și insuficiență cardiacă au un prognostic relativ slab. Chiar și atunci când CAD ia forma anginei stabile, terapiile de reperfuzie sunt luate în considerare în încercarea de a îmbunătăți oxigenarea unei inimi care nu reușește (Antman și colab., 2008).