Boala renală cronică-tulburări minerale și osoase
este bine cunoscut faptul că, pe măsură ce funcția renală scade, există o deteriorare progresivă a homeostaziei minerale, cu o întrerupere a concentrațiilor serice și tisulare normale de fosfor și calciu și modificări ale nivelurilor circulante ale hormonilor. Acestea includ hormonul paratiroidian (PTH), 25-hidroxivitamina D(25 (OH) vitamina D; calcidiol), 1,25-dihidroxivitamina D(1,25 (OH)2 vitamina D; calcitriol) și alți metaboliți ai vitaminei D, factorul de creștere fibroblast 23 (FGF-23) și hormonul de creștere. Începând cu stadiul 3 al CKD, capacitatea rinichilor de a excreta în mod corespunzător o încărcătură de fosfat este diminuată, ducând la hiperfosfatemie, PTH crescut (hiperparatiroidism secundar) și scăderea vitaminei D 1,25(OH)2 cu creșteri asociate ale nivelurilor de FGF-23. Conversia vitaminei D 25(OH) în vitamina D 1,25(OH)2 este afectată, reducând absorbția intestinală a calciului și crescând PTH. Rinichiul nu răspunde în mod adecvat la PTH, care promovează în mod normal fosfaturia și reabsorbția calciului sau la FGF-23, care îmbunătățește, de asemenea, excreția fosfatului. În plus, există dovezi la nivelul țesutului a unei reglări descendente a receptorului vitaminei D și a rezistenței la acțiunile PTH. Terapia este, în general, axată pe corectarea anomaliilor biochimice și hormonale într-un efort de a limita consecințele acestora.
funcțiile minerale și endocrine perturbate în CKD sunt extrem de importante în reglarea atât a formării osoase inițiale în timpul creșterii (modelarea osoasă), cât și a structurii și funcției osoase în timpul maturității (remodelarea osoasă). Ca urmare, anomaliile osoase se găsesc aproape universal la pacienții cu CKD care necesită dializă (stadiul 5D) și la majoritatea pacienților cu CKD etapele 3-5. Mai recent, a existat o preocupare din ce în ce mai mare a calcificării extraskeletale care poate rezulta din metabolismul mineral și osos deranjat al CKD și din terapiile utilizate pentru corectarea acestor anomalii.
numeroase studii de cohortă au arătat asocieri între tulburările metabolismului mineral și fracturi, bolile cardiovasculare și mortalitatea. Aceste studii observaționale au extins concentrarea tulburărilor minerale și osoase legate de CKD (MBD) pentru a include bolile cardiovasculare (care este principala cauză de deces la pacienții aflați în toate stadiile CKD). Toate aceste trei procese (metabolismul anormal al mineralelor, osul anormal și calcificarea extrascheletală) sunt strâns legate între ele și contribuie împreună la morbiditatea și mortalitatea pacienților cu CKD. Definiția tradițională a osteodistrofiei renale nu a cuprins cu exactitate acest spectru clinic mai divers, bazat pe biomarkeri serici, imagistică neinvazivă și anomalii osoase. Absența unei definiții și diagnostice general acceptate a osteodistrofiei renale a determinat boala renală: îmbunătățirea rezultatelor globale (KDIGO)] să sponsorizeze o conferință controversă, intitulată definirea, evaluarea și clasificarea osteodistrofiei renale, în 2005. Concluzia principală a fost că termenul CKD–tulburare minerală și osoasă (CKD–MBD) ar trebui acum utilizat pentru a descrie sindromul clinic mai larg care cuprinde anomalii cardiovasculare minerale, osoase și calcifice care se dezvoltă ca o complicație a CKD.
