Complicații și prognostic

lecții clinice importante despre efectele și prognosticul SE convulsive au apărut din studii:

• unele daune par să se acumuleze din activitatea neuronală epileptică în sine, deși factorii sistemici, cum ar fi hipotensiunea, hipoxia și acidoza, se pot adăuga la complicațiile neurologice.
• cu cât durata SE este mai lungă, cu atât devine mai refractară și cu atât apar mai multe leziuni neuronale.
• datele clinice și experimentale sugerează că 30 de minute de SE convulsiv este o durată critică în funcția neurologică și probabil în prognostic. Această cifră este mult mai puțin sigură pentru alte forme de SE, în special formele neconvulsive.

complicații

se convulsivă poate provoca numeroase complicații.Tabel: complicațiile modificărilor cardiace și autonome SE, care pot fi severe, includ hipertensiune arterială, tahicardie, aritmii, diaforeză, hipertermie și vărsături. Aritmiile cardiace pot fi precipitate prin acidoză lactică și catecolamine crescute. Hipertermia poate rezulta din contracțiile musculare convulsive excesive, precum și din efectele hipotalamice. Electrocardiograma (ECG) poate prezenta anomalii de conducere sau modele ischemice. Disfuncția autonomă și aritmiile cardiace pot explica o mare parte din mortalitatea SE și o altă moarte subită inexplicabilă la pacienții cu epilepsie.

fluxul sanguin Cerebral și metabolismul sunt crescute la începutul SE, dar scad în cele din urmă, iar metabolismul excesiv al neuronilor de descărcare poate depăși alimentarea cu oxigen și glucoză. Pe măsură ce convulsiile continuă, autoreglarea se poate descompune și poate contribui la edemul cerebral, în special la copii. Modificările fiziologice compensatorii în SE precoce par să se descompună după aproximativ 30 de minute, cu hipotensiune arterială, hipoxemie, hipoglicemie și creșterea acidozei și hiperkaliemiei. Hipotensiunea și bradicardia pot fi agravate în continuare de anticonvulsivante și alte medicamente. Hipotensiunea sau epuizarea volumului pot complica tulburările medicale și metabolice sau pot duce la stază venoasă și chiar tromboză venoasă cerebrală.

receptorii GABA inhibitori se pierd progresiv, ceea ce poate ajuta la determinarea perioadei critice la care SE devine mai refractară la tratament și mai periculoasă fiziologic.

SE determină eliberarea de cortizol și prolactină, deși prolactina poate deveni epuizată și poate reveni la niveluri normale în SE prelungită.

leucocitoza și pleocitoza lichidului spinal pot apărea, dar aceste probleme nu trebuie atribuite SE în sine până când infecția sau o altă cauză a inflamației nu au fost excluse.

pneumonia de aspirație este frecventă dacă protecția căilor respiratorii nu este asigurată. Insuficiența respiratorie se datorează probabil mai des medicamentelor decât SE în sine. De asemenea, poate apărea edem pulmonar.

rabdomioliza poate apărea după convulsii convulsive repetate. Împreună cu hipotensiunea arterială, poate duce la insuficiență renală.

tiparele EEG

pacienții pot prezenta o secvență ordonată de modificări ale electroencefalogramei (EEG) în SE:

• convulsii discrete
• convulsii combinate
• convulsii întrerupte de perioade de activitate EEG anormal atenuată
• descărcări periodice

convulsiile clinice se diminuează pe măsură ce EEG progresează în aceste etape. Pacienții aflați în stadiile EEG ulterioare au convulsii care sunt deosebit de refractare la anticonvulsivantele obișnuite și au un prognostic înrăutățit.

evacuările EEG persistente sunt, în general, un semn de SE continuă și dăunătoare, deci un EEG este necesar atunci când convulsiile unui pacient s-au încheiat și pacientul nu s-a trezit. EEG poate arăta dacă pacienții comatoși se află într-o stare postictală sau încă au convulsii. Chiar și fără fenomene motorii, dovezile EEG ale SE justifică un tratament agresiv.

constatări din studii la animale

dovezi experimentale abundente la animale indică faptul că SE convulsivă (indusă fie prin stimulare electrică, acid kainic sau litiu și pilocarpină) duce la leziuni neuronale datorate direct activității epileptice neuronale. Activitatea celulară a SE eliberează aminoacizi excitatori, care sunt neurotoxici în cantități excesive. Leziunile hipocampale și o tulburare convulsivă recurentă ulterioară sunt printre consecințe. Factorii sistemici, cu toate acestea, în special hipotensiunea, insuficiența respiratorie și hipoxia, agravează prognosticul și contribuie la afectarea cerebrală.

stimularea electrică repetitivă produce SE după aproximativ 30 de minute-același timp în care homeostazia umană pare să se deterioreze în timpul SE convulsiv. Astfel, atât datele clinice, cât și cele experimentale implică 30 de minute ca timp critic înainte de care statusul convulsiv ar trebui întrerupt dacă se evită deteriorarea. Datele experimentale care utilizează SE indusă de stimulare electrică sugerează, de asemenea, că Fenobarbitalul este mult mai eficient decât fenitoina la ruperea acestei SE. Aceste efecte sunt mai dificil de fundamentat la om, dar pierderea celulelor piramidale în hipocampus a fost identificată după SE la om.

prognostic

a devenit din ce în ce mai clar că SE la pacienții cu epilepsie anterioară și SE la cei cu un nou diagnostic sunt condiții aproape diferite. Pacienții care au avut anterior epilepsie sau a căror SE a fost precipitată prin retragerea de la un anticonvulsivant sau de la un alt medicament se descurcă mult mai bine. Motivul poate fi detectarea și diagnosticarea mai devreme, tratamentul parțial de la anticonvulsivante anterioare sau absența insultelor severe acute care agravează prognosticul la alți pacienți.

de asemenea, copiii se descurcă mult mai bine decât adulții, poate pentru că pacienții mai în vârstă au adesea boli subiacente cu o morbiditate și mortalitate asociate mai mari.

boala de bază este cel mai important factor prognostic în SE convulsivă generalizată. Mortalitatea a scăzut în ultimele decenii și ar trebui să fie sub 2% față de SE în sine, cu un tratament rezonabil. Mortalitatea datorată stării care provoacă se convulsivă poate fi substanțial mai mare, adesea aproximativ 30%. Condițiile de bază care prezic un rezultat mai rău includ:

• anoxie
• accident vascular cerebral
• toxicitate medicamentoasă (dacă este asociată cu anoxie)
• vârstă avansată
• infecție SNC
• tulburări metabolice severe

prezența mai multor complicații medicale, în special aritmii cardiace, hipotensiunea, insuficiența renală sau hepatică și hipertensiunea intracraniană prezice, de asemenea, un rezultat înrăutățit.

studiile au descoperit alți factori care influențează rezultatul:

• gravitatea prognostică a tumorilor și a leziunilor capului variază în funcție de serie.
• SE din cauza abuzului de alcool sau de retragere de droguri are un rezultat mai bun.
• SE care durează mai mult de 1 oră este asociată cu de 10 ori mortalitatea episoadelor mai scurte.
• complicațiile sistemice, cum ar fi hipotensiunea arterială, agravează rezultatul.
• tratamentul eficient întârziat agravează rezultatul. Pacienții cu SE “refractar”, care nu răspund la tratamentul inițial cu unul sau două anticonvulsivante, au un prognostic mai rău.

SE poate provoca tulburări intelectuale ulterioare, dar studiile care sugerează că acesta este cazul au fost, în general, retrospective și au inclus, de obicei, numai subiecți care au avut SE prelungit, care au avut anterior tulburări neurologice și intelectuale substanțiale și care au luat mai multe anticonvulsivante. SE poate agrava epilepsia cronică.

adaptat de la: Drislane FW. Status epilepticus. În: Schachter SC, Schomer DL, eds. Evaluarea cuprinzătoare și tratamentul epilepsiei. San Diego, CA: presă academică; 1997. p. 149-172.
cu permisiunea Elsevier (www.elsevier.com)