Coniine
Toxicologie
opt alcaloizi piperidinici sunt cunoscuți în cucuta otrăvitoare, dintre care cinci sunt discutate în mod obișnuit în literatură. Doi alcaloizi (coniina (5) și coniceina (7)) sunt predominanți și probabil responsabili de toxicitatea și teratogenitatea plantei. coniceina este alcaloidul predominant în stadiul vegetativ timpuriu al creșterii plantelor și este un precursor bio-chimic al celorlalți alcaloizi de coniu (Panter și Keeler, 1989). Coniina predomină în creșterea târzie și se găsește în principal în semințe. coniceina este de șapte sau opt ori mai toxică decât coniina la șoareci. Acest lucru face ca planta de creștere timpurie să fie cea mai periculoasă la începutul primăverii, iar răsadurile și regenerarea din nou în toamnă. Acesta este, de asemenea, momentul în care Hrana verde este limitată la animale și poate afecta tendința lor de a pășuna această plantă. Semințele, care sunt foarte toxice, pot contamina boabele de cereale de pasăre și porcine (Panter și Keeler, 1989). Plantele își pierd adesea toxicitatea la uscare, dar semințele rămân toxice atâta timp cât stratul de semințe este intact.
o analiză a unei singure plante de coniu, rozetă de anul doi, a relevat niveluri de coniceină de 387, 326, 198, 176 și 850 mg/g plantă proaspătă pentru întreaga plantă, coroana rădăcinii, tulpina, frunza și, respectiv, semințele verzi. Coniina a fost detectată doar în frunză la 12 mg/g plantă proaspătă (Panter și Gardner, date nepublicate, 1994).
semnele clinice de toxicitate sunt aceleași la toate speciile și includ stimularea inițială (nervozitate) care duce la urinare și defecare frecventă (fără diaree), puls rapid, vedere temporar afectată de membrana nictitantă care acoperă ochii, slăbiciune musculară, fasciculații musculare, ataxie, necoordonare urmată de depresie, recumbență, colaps și deces din cauza insuficienței respiratorii (Panter și colab., 1988).
planta și semințele de coniu sunt teratogene, provocând defecte scheletice de tip contractură și palat despicat ca cele ale lupinului. Au fost raportate cazuri de teratogeneză pe teren la bovine și porcine și induse experimental la bovine, porcine, ovine și caprine (Panter și colab., 1999a). Defectele congenitale includ artrogripoza (răsucirea picioarelor din față), scolioza (abaterea coloanei vertebrale), torticolis (gâtul răsucite) și Palatul despicat. Au fost confirmate experimental cazuri de defecte scheletice și palat despicat la porcine și bovine.
la bovine, perioada susceptibilă pentru terata indusă de coniu este aceeași cu cea descrisă pentru lupin și este cuprinsă între Ziua 40 și ziua 70 de gestație. Defectele, perioada susceptibilă de sarcină și mecanismul probabil de acțiune sunt aceleași cu cele ale bolii strâmbe a vițelului induse de lupini (Panter și colab., 1999a). Pe scurt, acești alcaloizi și enantiomerii lor în cucuta otrăvitoare, lupine și N. glauca au fost mai eficienți în depolarizarea celulelor specializate TE-671, care exprimă nachr de tip muscular fetal uman, în raport cu SH-SY5Y, care exprimă predominant nachr autonom, într-o relație structură–activitate (Panter și colab., 1990a; Lee și colab., 2006, 2008B; Green și colab., 2010). La porcine, ovine și caprine, perioada susceptibilă de gestație este de 30-60 de zile. Palatul despicat a fost indus la capre numai atunci când plantele sau toxinele au fost hrănite de la 35 la 41 de zile de gestație (Panter și Keeler, 1992).
au fost raportate cazuri de otrăvire pe teren la bovine, porcine, cai, capre, elani, curcani, prepelițe, găini și gâște canadiene (Panter și colab., 1999a). Otrăvirea la gâștele sălbatice care mănâncă răsaduri mici la începutul primăverii a fost raportată cel mai recent (Panter, comunicare personală). Cazuri umane de otrăvire sunt frecvent raportate în literatura de specialitate, și un caz de un copil și tatăl său ingerarea greșit planta a fost raportat. Au fost raportate cazuri de teratogeneză pe teren la bovine și porcine și induse experimental la bovine, ovine, caprine și porcine (Panter și colab., 1990a). Porcii devin obișnuiți să otrăvească cucuta și, dacă accesul la plantă nu este limitat, vor mânca cantități letale într-un timp scurt.
nu există leziuni diagnostice la animalele otrăvite, iar diagnosticul se bazează pe istoricul clinic al expunerii și/sau detectarea alcaloizilor în ficat, urină sau sânge. La necropsie, prezența plantei în stomac și un miros înțepător caracteristic în conținut cu confirmarea chimică a alcaloizilor pot fi diagnostice.
