Fiziopatologia pneumoniei comunitare dobândite

Introducere

expunerea constantă la aerul contaminat și aspirația frecventă a florei nazofaringiene fac parenchimul pulmonar susceptibil la microorganisme virulente. Majoritatea microorganismelor ajung la tractul respirator inferior ca picături micro inhalate și contaminate. Interacțiunile complexe dintre virulență și cantitatea de microorganisme aspirate sau inhalate, care ajung la tractul respirator inferior, integritatea barierelor de apărare și starea imunității gazdei, decid apariția pneumoniei.1,2

Particulele cu un diametru mai mare de 100 mm se precipită ușor și nu se inhalează. Particulele mai mari de 10 mm sunt prinse în secrețiile nazale. Majoritatea particulelor cresc în dimensiune datorită umidificării în trahee și sunt prinse în bronhiile majore.3 particule cu diametrul mai mic de 5 centimm ajung în Alveole. Astfel de particule pot transporta un inocul bacterian de până la 100 de microorganisme în funcție de dimensiunea bacteriană. Deși diametrul majorității bacteriilor este de 1 sau mai mult, micoplasma, Chlamydophila și Coxiella sunt de 5 până la 100 de ori mai mici.

majoritatea pneumoniei dobândite în Comunitate (CAP) sunt de origine bacteriană și adesea urmează o scurtă infecție virală a tractului respirator superior. În poziție verticală lobii inferiori sunt cel mai bine ventilați, prin urmare depunerea microorganismelor inhalate este mai mare în acești lobi. Pneumonia prin inhalare se datorează cel mai adesea microorganismelor (a) care pot rămâne suspendate în aer pentru a fi transportate departe, (b) supraviețuiesc suficient de mult în timp ce sunt în tranzit, (c) au o dimensiune mai mică de 5 mm (d) poartă un inocul ridicat și (e) se sustrag mecanismelor locale de apărare a gazdei. Infecția cu bacterii intracelulare, cum ar fi Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila și Coxiella burnetii, are loc prin inhalare de aerosoli contaminați. CAP datorită Streptococcus pneumoniae, Haemophilus și bacili gram-negativi are loc prin micro aspirație. Unele dintre modurile fiziopatologice importante de răspândire a microorganismelor sunt rezumate în tabelul 1.

mecanisme de apărare respiratorie

o serie de mecanisme de apărare respiratorie imune și non-imune, care funcționează eficient la diferite niveluri, mențin plămânul normal o zonă liberă de bacterii.1,2

unele dintre aceste mecanisme importante de apărare a tractului respirator sunt rezumate în tabelul 2.

eșecul acestor mecanisme de apărare și prezența anumitor factori predispozanți fac persoana susceptibilă la infecția care provoacă CAP. Unele dintre aceste condiții sunt descrise pe scurt ca în:

1. modificarea florei orofaringiene normale. Prezența imunoglobulinelor locale, în special a imunoglobulinei A, a complementului și a florei normale previne, de asemenea, colonizarea orofaringelui de către microorganismele virulente.4 diabetul, malnutriția, alcoolismul și alte tulburări sistemice cronice reduc nivelurile de fibronectină salivară și cresc colonizarea prin bacili gram-negativi.5 antibiotice suprimarea asociată a florei orale normale facilitează, de asemenea, colonizarea prin bacili gram-negativi rezistenți.
2. tuse deprimată și reflexe glotice. Acest lucru poate permite aspirarea conținutului gastric în special la bătrânețe, la pacienții cu BPOC, chirurgie toracoabdominală sau boală neuromusculară
3. alterarea conștienței. Adulții sănătoși au 10 până la 100 de milioane de bacterii pe mililitru de secreții orofaringiene și până la 50% dintre adulții sănătoși aspiră volume mici de secreții faringiene în timpul somnului profund.6 conținutul orofaringian poate fi aspirat mai des în situații precum comă, convulsii, accidente cerebrovasculare, alcoolism și supradoze de medicamente Deprimante ale SNC.
4. mecanismul aparatului mucociliar afectat. Clearance-ul mucociliar eficient depinde de mișcarea ciliară eficientă și de proprietățile fizice ale mucusului. Glandele submucoase și celulele calciforme epiteliale de suprafață produc fluid de suprafață al căilor respiratorii. Acest fluid constă dintr-un strat superior de gel ca mucina și un lichid non-gel inferior. Cilia bate în acest mediu special și propulsează gelul spre gură. Protecția oferită de epiteliul ciliat acoperit de mucus de la laringe până la bronhiolele terminale este afectată în multe situații cum ar fi fumatul cronic, infecțiile respiratorii virale, expunerea la aer cald/rece sau alte gaze nocive, sindromul cilia imotilă, obstrucția endobronchială și bătrânețea. Aceste situații favorizează astfel trecerea microorganismelor în parenchimul pulmonar.
5. disfuncție macrofage alveolare. Monocitele, după transmigrare, se diferențiază rapid în macrofage inflamatorii pentru a completa activitățile și funcțiile macrofagelor rezidente. În plus față de alți constituenți serici 1-25-dihidroxivitamina D3 și interleukina-10 sunt deosebit de capabili să inducă acest răspuns.7,8 macrofagele alveolare sunt celule fagocitare foarte eficiente capabile să elimine un spectru larg de material sub formă de particule. Majoritatea microorganismelor sunt descompuse rapid în sistemul lizozomal al macrofagelor alveolare. Substanțele incapabile de o astfel de dizolvare sunt doar izolate în lizozomii secundari și locuiesc acolo pentru durata de viață rămasă a macrofagului. Alte mecanisme microbicide importante ale macrofagelor includ Toll ca proteinele receptorilor, generarea de specii reactive de oxigen și formarea de oxid nitric. Se știe că fumatul cronic, anemia cronică, înfometarea prelungită, hipoxemia și infecțiile virale respiratorii determină afectarea macrofagelor alveolare și ajută la apariția pneumoniei.
6. disfuncție imună. Răspunsul imun este principalul mod de apărare împotriva infecției cu microorganisme patogene, inclusiv cele care vin prin și locuiesc în tractul respirator. Aceste răspunsuri imune depind de recunoașterea specifică a antigenelor de către limfocitele T și B. Astfel de răspunsuri sunt, de asemenea, reglementate și completate de celule inflamatorii nespecifice ale sistemului imunitar, cum ar fi celulele dendritice pulmonare, macrofagele, neutrofilele, eozinofilele și mastocitele. Tulburarea granulocitelor, limfocitelor, imunodeficiențelor congenitale / dobândite și terapiei imunosupresoare predispun la pneumonie.

Clasificarea pneumoniei

pe baza părții anatomice a parenchimului pulmonar implicat, în mod tradițional, pneumonia este clasificată în următoarele trei tipuri:

pneumonie lobară: apare din cauza infecției bacteriene acute a unei părți a unui lob sau a unui lob complet. Lobul întreg este adesea afectat pe măsură ce inflamația se răspândește prin porii canalelor Khon și Lambert. În mod obișnuit Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, streptococi hemolitici de la sută și mai puțin frecvent Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae sunt responsabili pentru pneumonia lobară.

bronhopneumonie: infecție bacteriană acută a bronhiolelor terminale caracterizată prin exudate purulente care se extinde în alveolele înconjurătoare pe cale endobronchială, rezultând o consolidare neuniformă. Acesta este de obicei văzut în extreme de vârstă și în asociere cu afecțiuni cronice debilitante. În mod obișnuit, streptococi, Staphylococcus aureus, streptococi hemolitici, Haemophilus influenzae, pneumonie Klebsiella și Pseudomonas sunt responsabili pentru bronhopneumonie.

pneumonie interstițială: modificări inflamatorii neuniforme, cauzate de infecția virală sau micoplasmă, în cea mai mare parte limitate la țesutul interstițial al plămânului fără exudate alveolare. Se caracterizează prin edem septal alveolar și infiltrate mononucleare. În mod obișnuit, Mycoplasma pneumoniae, virusul sincițial respirator, virusul gripal, adenovirusurile, citomegalovirusurile și, mai puțin frecvent, Chlamydia și Coxiella sunt responsabile de pneumonia interstițială.

din punct de vedere clinic, este prudent să se clasifice pneumonia în funcție de situația în care apare, deoarece ajută medicul curant să ofere terapie antimicrobiană empirică. În consecință, pneumonia poate fi clasificată ca CAP (CAP tipic și atipic), pneumonie nosocomială, pneumonie de aspirație, pneumonie în gazdă imun compromisă și pneumonie necrotizantă.

inițial, clasificarea pneumoniei în forme “atipice” și “tipice” a apărut din observația că caracteristicile clinice și istoricul natural al unor pacienți cu pneumonie au fost diferite în comparație cu prezentarea “tipică” a pacienților cu infecție pneumococică.9,10 sindromul pneumoniei “atipice” a fost atribuit inițial lui M. pneumoniae.10 mai târziu au fost identificați alți agenți bacterieni și virali care ar putea produce o boală subacută indistinguizabilă de cea cauzată de M. pneumoniae.11,12 deși termenii “pneumonie tipică și atipică” nu reprezintă o descriere exactă a caracteristicilor clinice ale PAC în prezent, utilizarea termenului “atipic” a fost reținută în acest articol pentru a se referi la agenții patogeni specifici enumerați în tabelul 3.

cu progrese în înțelegerea aetiopatogenezei și a instrumentelor de investigare, practica actuală este de a urma clasificarea etiologică a pneumoniei așa cum este prezentată în tabelul 4.

stadiile patologice ale pneumoniei lobare pneumococice

în epoca pre-antibiotică s pneumoniae care cauzează pneumonia lobară a fost văzută în mod tradițional să evolueze prin patru etape secvențiale, dar distincte:

1. stadiul congestiei: această etapă reprezintă răspunsul inflamator acut precoce. Lobul afectat devine roșu și greu din cauza congestiei vasculare. Lichidul proteic abundent, neutrofilele abundente și multe bacterii pot fi văzute în Alveole. Această etapă durează 1 până la 2 zile.
2. stadiul hepatizării roșii: Lobul afectat devine roșu, ferm și dobândește consistență asemănătoare ficatului. Fluidul proteic se transformă în fire de fibrină cu exudate celulare marcate de neutrofile. Extravazarea celulelor roșii care dau culoare roșie plămânului consolidat. Această etapă durează 2 până la 4 zile.
3. stadiul hepatizării gri: lobul afectat devine uscat, ferm și gri datorită celulelor roșii lizate. Exudatele celulare neutrofile scad datorită descompunerii celulelor inflamatorii și se observă acum macrofage. Micro organism de încărcare, de asemenea, reduce. Această etapă durează 4 până la 7 zile.
4. stadiul rezoluției: Datorită acțiunii enzimatice, substanța fibrină este lichefiată și aerarea pulmonară se restabilește treptat. Macrofagele sunt celulele majore din Alveole. Există o reducere progresivă a exsudatelor fluide și celulare din Alveole prin expectorație și drenaj limfatic care duce la parenchimul pulmonar normal în peste 3 săptămâni.

concluzie

interacțiunile complexe dintre virulență și cantitatea microorganismelor aspirate sau inhalate care ajung la tractul respirator inferior, integritatea barierelor de apărare și starea imunității gazdei, decid apariția pneumoniei. Reflexul tusei depresive, conștiința modificată, sistemul scărilor rulante mucociliare afectate și suprimarea imunității sunt factori predispozanți importanți. Majoritatea pneumoniei dobândite în Comunitate sunt de origine bacteriană și adesea urmează o scurtă infecție virală a tractului respirator superior. Infecția cu bacterii intracelulare, cum ar fi Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila și Coxiella burnetii are loc prin inhalare de aerosoli contaminați, în timp ce PAC datorată Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza și alți bacili gram-negativi se datorează micro aspirației. PAC tipic, în epoca pre antibiotice, a evoluat prin patru etape secvențiale de consolidare, hepatisation roșu, hepatisation gri și rezoluție în peste 03 săptămâni. Utilizarea timpurie a antibioticelor a abrogat această durată la doar câteva zile.