fiziopatologia sindromului compartimentului acut

sindromul compartimentului acut este o afecțiune în care presiunea crescută într-un spațiu limitat compromite circulația și funcția țesuturilor din acesta, ducând la ischemie tisulară, necroză și leziuni ale nervilor. Această creștere a presiunii tisulare provine dintr-o scădere a dimensiunii compartimentului sau o creștere a volumului intracompartamental prin edem și/sau hemoragie. În urma teoriei gradientului arterio-venos, fluxul sanguin capilar poate fi afectat prin creșterea presiunii venoase, scăderea presiunii arteriale și creșterea rezistenței vasculare periferice. Adesea, sindroamele compartimentului se dezvoltă în timpul reperfuziei după o perioadă de ischemie. În timpul ischemiei, există o epuizare treptată a depozitelor intracelulare de legături fosfatice cu energie ridicată și depozite de glicogen. Există o acumulare de produse de glicoliză, în special acid lactic, cu acumulare de ioni de hidrogen însoțitoare, precum și o creștere a agenților reducători intracelulari. Reperfuzia poate, în loc să restabilească activitatea metabolică normală a mușchilor, să provoace efecte dăunătoare prin spălarea precursorilor necesari pentru resinteza nucleotidelor adeninice. Producția de radicali liberi de oxigen are loc cu peroxidarea lipidelor care rezultă, iar influxul de calciu apare la reoxigenare cu întreruperea rezultată a refosforilării oxidative în mitocondrii. Mai mult, mai multe linii de dovezi sugerează că celulele albe din sânge sunt importante în patogeneza leziunilor de reperfuzie. Reglarea atât a receptorilor neutrofili, cât și a moleculelor de adeziune a leucocitelor endoteliale duce la sechestrarea celulelor albe din sânge în mușchi cu prelungirea leziunii de reperfuzie. Acest lucru duce ulterior la deteriorarea organelor îndepărtate, cum ar fi plămânii, ficatul, inima și rinichii.