granulomul colesterolului în chistul odontogen: o leziune enigmatică
rezumat
granulomul colesterolului (CG) este rezultatul tipului de răspuns al corpului străin la acumularea de cristale de colesterol și este frecvent prezent în combinație cu bolile cronice ale urechii medii. Recent, au fost raportate cazuri de CG în fălci, dar totuși, foarte puține cazuri au fost găsite de CG în literatura dentară. Acest articol prezintă trei cazuri rare de CG în peretele chisturilor odontogene, subliniind rolul său posibil în extinderea leziunii asociate și eroziunea osoasă. De asemenea, subliniază faptul că ar trebui raportate mai multe cazuri de CG, astfel încât natura și patogeneza sa în cavitatea bucală să devină mai perceptibile.
1. Introducere
granulomul colesterolului (CG) este o entitate histopatologică care se caracterizează prin colectarea a numeroase fisuri de colesterol, care sunt asociate cu celule gigantice ale corpului străin, celule de spumă și macrofage umplute cu hemosiderină . Cel mai frecvent loc de apariție a CG este urechea medie (în general asociată cu boli cronice ale urechii medii). Plămânii, creierul, rinichii, procesul mastoid, sânul, sella turcica, unghiul pontocerebelinei, testiculul și vârful piramidei osoase temporale sunt celelalte site-uri în care poate apărea CG . Recent, s-a raportat că CG ar putea apărea și în scheletul facial, Antrul maxilar și osul frontal fiind cele două locuri comune . Simptomele clinice sunt nespecifice și depind de localizarea și amploarea în fiecare caz în parte . Foarte puține cazuri de CG care apar în fălci au fost raportate în literatura engleză. Raportăm trei cazuri unice în care chisturile odontogene au fost inflamate secundar și au prezentat expansiune și distrugere osoasă asociată datorită formării CG.
2. Seria De Cazuri
2.1. Cazul 1
un bărbat în vârstă de 45 de ani a raportat institutului cu plângerea de umflare în regiunea dintelui posterior al maxilarului drept de la o lună. Pacientul a dat un istoric pentru extragerea 17, 18 (cu mobilitate de gradul II) pentru același lucru în clinica stomatologică privată, dar după extracție umflarea a persistat. La palpare, umflarea a fost moale și fluctuantă în natură, extinzându-se de la vestibulul bucal până la linia mediană a palatului dur. FNAC a fost încercat, dar masa a sângerat abundent. Scanarea CT a relevat o masă extensilă uriașă, bine delimitată și osteolitică care se extinde de la maxilar la sinusul maxilar. A fost făcut un diagnostic provizoriu al tumorii odontogene keratociste (KCOT). A fost efectuată enuclearea chirurgicală a chistului și țesutul a fost trimis pentru examinare histopatologică. Secțiunile au evidențiat proliferarea căptușelii epiteliale odontogene chistice cu nuclee columnare hipercromatice palisade, zone asemănătoare reticulului stelat și foi de celule fantomă abundente. Stroma țesutului conjunctiv înconjurător a prezentat fascicule de colagen mature. Zonele hemoragice abundente și depozitele de fibrină au fost evidente atât în peretele fibros, cât și în lumenul chistic. De asemenea, vizibile atât în țesutul conjunctiv, cât și în lumenul chistic au fost crăpăturile abundente de colesterol și zonele hemoragice. Zonele focale ale formării celulelor fantomă au fost, de asemenea, vizibile în stroma înconjurată de celule gigantice ale corpului străin și pigmentarea hemosiderinei. Astfel, pe baza acestui fapt s-a făcut un diagnostic final de chist odontogen calcifiant cu granulom de colesterol (Figura 1).
(a)
(b)
(c)
(d)
(a)
(b)
(c)
(d)
2.2. Cazul 2
o femeie de 38 de ani s-a plâns de umflături de la 6 luni la mandibula posterioară din partea dreaptă. Pacientul a declarat că umflarea a crescut treptat în dimensiune cu descărcare de puroi și fără durere. Intraoral, tumefierea a fost de 3 centimetri2 cm în regiunea unghiului drept, cu 48 lipsă. Mucoasa suprapusă a apărut netedă, neeritematoasă și netendentă la palpare. O radiolucență bine definită în raport cu coroana de 48 a fost observată în ortopantomografie. A fost făcut un diagnostic provizoriu al chistului dentigeros și al tumorii odontogene keratocistice (KCOT). Chistul a fost enucleat chirurgical, iar histopatologia a evidențiat o căptușeală epitelială scuamoasă stratificată neceratinizată, cu grosimea stratului de 2-3 celule, care a prezentat proliferare în câteva zone asociate cu inflamația subiacentă. În capsula chistică a țesutului conjunctiv, au fost evidente infiltrate mixte de celule inflamatorii cu zone de hemoragie. O parte a țesutului a evidențiat fisuri abundente de colesterol în capsula chistică în asociere cu celule gigant multinucleate. Pe baza acestui fapt a fost făcut un diagnostic de chist dentigeros cu granulom de colesterol (Figura 2).
(a)
(b)
(c)
(d)
(a)
(b)
(c)
(d)
2.3. Cazul 3
un bărbat în vârstă de 47 de ani a raportat cu plângere de durere în mandibula posterioară stângă inferioară în ultimele două zile. El a dat istorie de umflături pe această parte de două luni. Umflarea ușoară a fost prezentă pe partea stângă a mandibulei, care a fost greu la palpare și nontender. Intraoral umflarea a fost moale în consistență și dureroasă, cu o ușoară deschidere prezentă pe regiunea creastei prin care s-a observat descărcare de culoare verde-gălbuie. Tomografia computerizată a relevat o radiolucență bine definită (30 de Centimetre de 14 mm) prezentă pe unghiul stâng al regiunii mandibulei cu 38 deplasate în apropierea marginii inferioare a mandibulei. Biopsia incizională a fost trimisă pentru evaluare histopatologică care a evidențiat căptușeală chistică de grosime variabilă, de natură scuamoasă stratificată neceratinizată, cu puține zone de metaplazie mucoasă. Capsula țesutului conjunctiv a fost fibrocelulară cu canale vasculare și infiltrat celular inflamator ușor și s-a făcut un diagnostic de chist dentigeros. După aceasta a fost trimis țesutul excizat care, după regrosarea repetată și secționarea țesuturilor, nu a prezentat nicio căptușeală chistică. Stroma țesutului conjunctiv a fost ectomesenchimală și fibrocelulară cu fisuri abundente de colesterol și infiltrat celular inflamator cronic (Figura 3).
(a)
(b)
(c)
(d)
(a)
(b)
(c)
(d)
3. Discuție
CG prezintă histopatologic o mare colecție de fisuri longitudinale de colesterol care se formează la locul cristalelor de colesterol din cauza dizolvării cristalelor în momentul procesării țesuturilor și este încorporată în țesutul de granulare fibroasă cu tipul de corp străin înconjurător de celule gigant multinucleate și macrofage umplute cu hemosiderină . După un studiu amplu, s-au găsit șase cazuri de CG în cavitatea bucală, în care până acum au fost raportate doar trei cazuri de CG care apar în peretele chistului odontogen . Raportăm trei cazuri suplimentare de CG care apar în peretele chisturilor odontogene (Tabelul 1).
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
o ambiguitate a persistat întotdeauna în ceea ce privește terminologia CG în cavitatea bucală, deoarece Bhaskar, Wood și Goaz au descris o leziune în maxilar cu caracteristici histopatologice similare, dar au numit-o colesteatom . Afirmând că colesterolul a fost componenta principală a tumorii termenul “colesteatom” a fost introdus în 1838 de Muller . Colesteatomul descrie acele cavități chistice căptușite de epiteliu scuamos keratinizat și înconjurate de stroma cu grosime variabilă. Diagnosticul microscopic depinde în întregime de prezența și identificarea epiteliului scuamos și/sau a materialului keratinizat laminat . Principala diferență între histogeneza CG și colesteatom este că nici un epiteliu nu este implicat în formarea CG. Tranziția CG în colesteatoame nu a fost observată, deși cele două anomalii pot apărea simultan . Astfel, utilizarea termenului colesteatom pentru o masă de țesut conjunctiv cu numeroase cristale de colesterol, dar fără componente epiteliale și keratină este inadecvată și înșelătoare .
CG trebuie luat în considerare în diagnosticul diferențial clinico-radiografic al chisturilor sau tumorilor odontogene. Netto și colab. a raportat un caz de CG mandibular imitând un chist dentigeros .
se raportează că cristalele de colesterol apar mai frecvent în chisturile inflamatorii, în special în chisturile radiculare. Cea mai mică incidență a fost raportată la chisturile neinflamatorii, cum ar fi keratocistul odontogen . În toate cazurile noastre, CG este văzut în peretele chisturilor cu fundal de dezvoltare.
patogeneza CG este controversată, deoarece au fost propuse multe mecanisme posibile pentru a o explica, dar nu s-a făcut un consens clar. CG se formează datorită efectului iritant al cristalelor de colesterol acumulate ca urmare a descompunerii sângelui, a țesutului inflamator sau a exudatului. Ele atrag celulele gigantice ale corpului străin și astfel provoacă fibroză . Cazurile noastre, de asemenea, par să reflecte mecanism similar. În urechea medie, formarea CG ar putea fi atribuită obstrucției drenajului urechii. Secundar absorbției aerului în mucoasă se creează o presiune negativă în cavitatea aerului din cauza perturbării drenajului aerului. Ca urmare, se dezvoltă edemul mucoasei și hemoragia. Hematomul din sângerarea mucoasei nu ar fi absorbit, ducând la transformarea sa în cristale de colesterol. Cu toate acestea, aceasta nu poate fi o posibilă cauză a CG care apare în mandibulă din cauza absenței cavităților intrabonice sau a căilor de drenaj .
acumularea de cristale de colesterol în peretele chistului și lichidul chistic ar putea rezulta din dezintegrarea globulelor roșii ale vaselor de sânge stagnante din leziune, a lipidelor plasmatice circulante sau a degenerării grase a țesutului conjunctiv într-o cavitate blocată de inflamație . Cazurile noastre au raportat zone abundente de hemoragie, care ar putea fi cauza formării CG. Cu toate acestea, în prezent se știe puțin despre mecanismul molecular pentru formarea CG în peretele chistului. Un studiu recent realizat de Yamazaki și colab. a sugerat că formarea CG ar putea fi legată de prezența perlecanului abundent (o membrană bazală heparan sulfat proteoglican) în peretele chistului țesutului de granulare imatur .
CG ar putea duce la extinderea leziunii cu care este asociată. Almada și colab. a raportat că există șanse de leziuni odontogene inflamate în primul rând sau secundar care prezintă reacția corpului străin la cristalele de colesterol din capsula lor și s-ar putea extinde la sinusurile maxilare datorită continuității anatomice. Yamazaki și colab. a raportat că CG pare a fi una dintre forțele motrice pentru creșterea chisturilor maxilarului, în special a celor cu fond inflamator. Ei au sugerat că lipoproteinele cu densitate scăzută prinse de perlecan sunt acumulate și oxidate în spațiul extracelular și că lipoproteinele cu densitate scăzută oxidate sunt eliminate de macrofage și sunt depuse în primul rând intracelular; apoi macrofagele sunt transformate în celule spumoase încărcate cu lipide. Aceste celule spumoase se pot rupe inițial și pot elibera lipide concentrate în citoplasma lor în spațiul extracelular. După aceasta, colesterolul liber concentrat are ca rezultat cristalizarea. Cristalele de colesterol, la rândul lor, provoacă reacții ale corpului străin pentru a extinde reacțiile inflamatorii pentru creșterea chistică. Eroziunea osoasă poate fi observată în granulomul colesterolului care prezintă o creștere expansivă . Nair PN și colab. a declarat că macrofagele schimba cristalele de colesterol hidrofob într-o formă solubilă prin încorporarea acestuia în vehicul lipoproteine. Cu toate acestea, cristalele mari de colesterol rezistă internalizării prin macrofage și circumfuzează pentru a forma celule gigant multinucleate. Deși persistă pentru perioade prelungite, fagocitele nu au reușit să degradeze colesterolul și să elibereze mediatori inflamatori și resorbtivi osoși care cauzează pierderea în continuare a osului și extinderea leziunii .
4. Concluzie
CG este considerată mai degrabă o reacție histopatologică nespecifică la cristalele de colesterol decât o entitate clinică sau patologică. Deoarece caracteristicile sale clinice și radiografice sunt nespecifice, ar trebui luată în considerare în diagnosticul diferențial al chistului și tumorilor odontogene, iar analiza histopatologică este esențială pentru un diagnostic final corect al CG. Datorită lipsei cazurilor de GC raportate intraoral, adevărata natură și patogeneza sunt încă ambigue. De asemenea, persistă confuzia cu privire la terminologiile și caracterul distinctiv al CG raportate în cavitatea bucală și ureche. Mai multe cazuri CG ale cavității bucale ar trebui scoase la lumină, astfel încât identitatea lor unică să poată fi dezvăluită și elaborată.
interese concurente
autorii declară că nu există niciun conflict de interese în ceea ce privește publicarea acestei lucrări.
