Nutriția și cogniția
vitaminele B, cunoscute și sub numele de complexul B, sunt un grup interdependent de nutrienți care adesea coexistă în alimente. Complexul este format din: tiamină (B1), riboflavină (B2), niacină (B3), acid pantotenic (B5), piridoxină (B6), acid folic (B9), cobalamină (B12) și biotină. Vitaminele B nu sunt sintetizate în organism și, prin urmare, trebuie obținute din alimente. Vitaminele din complexul B sunt vitamine solubile în apă, ceea ce înseamnă că nu sunt stocate în organism. În consecință, vitaminele B au nevoie de reaprovizionare continuă. Este posibil să se identifice efectele cognitive largi ale anumitor vitamine B, deoarece acestea sunt implicate în multe procese metabolice semnificative din creier.
într-un studiu realizat de un grup de cercetători în 2012, nivelurile de vitamine au fost măsurate în sângele subiecților și comparate cu rezultatele testelor de memorie pe care le-au fost date. Studiul a arătat că persoanele cu niveluri mai ridicate de vitamine, în principal vitamina B, au avut scoruri mai mari la testele de memorie. Studiul a fost realizat la Universitatea de științe Oregon Health & și, deși poate avea nevoie de confirmare oficială, există dovezi suficiente pentru a susține faptul că îmbunătățirea dietei poate crește semnificativ claritatea creierului.
vitamina B1 (tiamina)Edit
această vitamină este importantă pentru facilitarea utilizării glucozei, asigurând astfel producerea de energie pentru creier și funcționarea normală a sistemului nervos, a mușchilor și a inimii. Tiamina se găsește în țesutul nervos al mamiferelor, inclusiv creierul și măduva spinării. Metabolismul și funcția coenzimelor vitaminei sugerează o funcție distinctivă pentru tiamină în sistemul nervos. Creierul își păstrează conținutul de tiamină în fața unei diete cu deficit de vitamine cu mare tenacitate, deoarece este ultimul dintre toate țesuturile nervoase studiate care se epuizează.
lipsa tiaminei provoacă boala cunoscută sub numele de beriberi. Există două forme de beriberi:” umed “și”uscat”. Beriberi uscați este, de asemenea, cunoscut sub numele de beriberi cerebrali și caracterizat prin neuropatie periferică. Deficitul de tiamină a fost raportat la până la 80% dintre persoanele care sunt alcoolice din cauza aportului nutrițional inadecvat, a absorbției reduse și a utilizării depreciate a tiaminei. Semnele clinice ale deficienței B1 includ modificări mentale, cum ar fi apatia, scăderea memoriei pe termen scurt, confuzia și iritabilitatea; de asemenea, rate crescute de depresie, demență, căderi și fracturi la bătrânețe.
simptomele persistente ale neuropatiei asociate cu beriberi cerebrali sunt cunoscute sub numele de sindromul Korsakoff sau faza cronică a lui Wernicke-Korsakoff. Encefalopatia Wernicke se caracterizează prin anomalii oculare, ataxie de mers, o stare globală de confuzie și neuropatie. Starea de confuzie asociată cu cea a lui Wernicke poate consta în apatie, neatenție, dezorientare spațială, incapacitate de concentrare și leneș mental sau neliniște. Diagnosticul clinic al bolii Wernicke nu poate fi făcut fără dovezi de tulburări oculare, totuși aceste criterii pot fi prea rigide. Sindromul Korsakoff reprezintă probabil o variație a manifestării clinice a encefalopatiei Wernicke, deoarece ambele au o origine patologică similară. Se caracterizează adesea prin confuzie, dezorientare și amnezie profundă. Caracteristicile neuropatologiei sunt variate, dar constau în general în leziuni bilaterale simetrice ale liniei mediane a zonelor trunchiului cerebral, inclusiv corpurile mamilare, talamusul, Regiunea periaqueductală, hipotalamusul și vermisul cerebelos. Tratamentul imediat al encefalopatiei Wernicke implică administrarea de tiamină intravenoasă, urmată de tratamentul pe termen lung și prevenirea tulburării prin suplimente orale de tiamină, abstinență la alcool și o dietă echilibrată. Îmbunătățirile în funcționarea creierului alcoolicilor cronici pot apărea cu tratamentul legat de abstinență, implicând întreruperea consumului de alcool și îmbunătățirea nutriției.
vitamina B3 (niacina)Edit
vitamina B3, cunoscută și sub numele de niacină, include atât nicotinamida, cât și acidul nicotinic, ambele funcționând în multe reacții biologice de oxidare și reducere în organism. Niacina este implicată în sinteza acizilor grași și a colesterolului, mediatori cunoscuți ai biochimiei creierului și, de fapt, a funcției cognitive. Pellagra este o boală cu deficit de niacină. Pelagra este caracterizată clasic de patru 4 “D”: diaree, dermatită, demență și moarte. Manifestările neuropsihiatrice ale pelagrei includ dureri de cap, iritabilitate, concentrare slabă, anxietate, halucinații, stupoare, apatie, tulburări psihomotorii, fotofobie, tremor, ataxie, pareză spastică, oboseală și depresie. Simptomele oboselii și insomniei pot progresa spre encefalofatie caracterizată prin confuzie, pierderea memoriei și psihoză. Cei afectați de pelagra pot suferi modificări patologice ale sistemului nervos. Constatările pot include demilenarea și degenerarea diferitelor părți afectate ale creierului, măduvei spinării și nervilor periferici.
nicotinamida orală a fost promovată ca un medicament fără prescripție medicală pentru tratamentul demenței Alzheimer. În schimb, nu s-a găsit niciun efect semnificativ clinic pentru medicament, deoarece administrarea de nicotinamidă nu a fost găsită pentru a promova funcțiile de memorie la persoanele cu demență ușoară până la moderată de tip Alzheimer, vascular sau fronto-temporal. Aceste dovezi sugerează că nicotinamida poate trata demența ca fiind legată de pellegra, dar administrarea nu tratează eficient alte tipuri de demență. Deși tratamentul cu niacină nu modifică prea mult efectele demenței Alzheimer, aportul de niacină din alimente este invers asociat cu boala.
vitamina B9 (acid folic)Edit
folatul și vitamina B12 joacă un rol vital în sinteza s-adenozilmetioninei, care are o importanță cheie în întreținerea și repararea tuturor celulelor, inclusiv a neuronilor. În plus, folatul a fost legat de menținerea unor niveluri adecvate ale creierului de cofactori necesari pentru reacțiile chimice care duc la sinteza neurotransmițătorilor de serotonină și catecolamină. Concentrațiile de folat plasmatic din sânge și concentrațiile de homocisteină sunt invers legate, astfel încât o creștere a folatului alimentar scade concentrația de homocisteină. Astfel, aportul alimentar de folat este un determinant major al nivelurilor de homocisteină din organism. Relația dintre folat și B12 este atât de interdependentă încât deficiența oricărei vitamine poate duce la anemie megaloblastică, caracterizată prin schimbări mentale organice.
legătura dintre nivelurile de folat și funcția mentală modificată nu este mare, dar este suficientă pentru a sugera o asociere cauzală. Deficitul de folat poate provoca o creștere a homocisteinei în sânge, deoarece clearance-ul homocisteinei necesită acțiune enzimatică dependentă de folat și, într-o măsură mai mică, vitaminele B6 și B12. Homocisteina crescută a fost asociată cu un risc crescut de evenimente vasculare, precum și demență.
diferențele constau în prezentarea anemiei megaloblastice induse fie de folat, fie de deficiența de B12. Anemia megaloblastică legată de deficiența B12 duce, în general, la neuropatie periferică, în timp ce anemia legată de folat duce adesea la tulburări afective sau de dispoziție. Efectele neurologice nu sunt adesea asociate cu anemia megaloblastică legată de folat, deși tulburările demielinizante pot apărea în cele din urmă. Într-un studiu, tulburările de dispoziție au fost înregistrate pentru majoritatea persoanelor cu anemie megaloblastică în absența deficienței B12. În plus, concentrațiile de folat din plasma sanguină s-au dovedit a fi mai mici la persoanele cu tulburări depresive unipolare și bipolare în comparație cu grupurile de control. În plus, grupurile depresive cu concentrații scăzute de folat au răspuns mai puțin bine la terapia antidepresivă standard decât cele cu niveluri normale în plasmă. Cu toate acestea, replicarea acestor constatări este mai puțin robustă.
aportul de vitamina A fost legat de deficite în învățare și memorie, în special în rândul populației în vârstă. Persoanele în vârstă cu deficit de folat pot prezenta deficite în rechemarea și recunoașterea liberă, ceea ce sugerează că nivelurile de folat pot fi legate de eficacitatea memoriei episodice. Lipsa folatului adecvat poate produce o formă de demență considerată reversibilă cu administrarea vitaminei. Într-adevăr, există un grad de îmbunătățire a memoriei asociate cu tratamentul cu folat. Într-un studiu longitudinal de 3 ani efectuat pe bărbați și femei cu vârste cuprinse între 50 și 70 de ani cu concentrație plasmatică crescută de homocisteină, cercetătorii au descoperit că o suplimentare zilnică de acid folic oral de 800 de kilograme a dus la o creștere a nivelului de folat și la o scădere a nivelului de homocisteină din plasma sanguină. În plus față de aceste rezultate, s-au observat îmbunătățiri ale memoriei și vitezei de procesare a informațiilor, precum și ușoare îmbunătățiri ale vitezei senzorimotorii, ceea ce sugerează că există o legătură între homocisteină și performanța cognitivă. Cu toate acestea, în timp ce cantitatea de îmbunătățire cognitivă după tratamentul cu folat este corelată cu severitatea deficitului de folat, severitatea declinului cognitiv este independentă de severitatea deficitului de folat. Acest lucru sugerează că demența observată poate să nu fie în întregime legată de niveluri folat, deoarece ar putea exista factori suplimentari care nu au fost luați în considerare și care ar putea avea un efect.
deoarece neurularea poate fi finalizată înainte ca sarcina să fie recunoscută, se recomandă ca femeile capabile să rămână însărcinate să ia aproximativ 400 de kilograme de acid folic din alimente fortificate, suplimente sau o combinație a celor două pentru a reduce riscul de defecte ale tubului neural. Aceste anomalii majore ale sistemului nervos pot fi reduse cu 85% cu suplimentarea sistematică de folat care apare înainte de debutul sarcinii. Incidența bolii Alzheimer și a altor boli cognitive a fost legată în mod vag de deficiențele folatului. Este recomandat persoanelor în vârstă să consume folat prin alimente, fortificate sau nu, și suplimente pentru a reduce riscul de a dezvolta boala.
vitamina B12 (cobalamina)Edit
cunoscută și sub numele de cobalamină, B12 este importantă pentru menținerea funcției neurologice și a sănătății psihiatrice. Deficitul de B12, cunoscut și sub numele de hipocobalaminemie, rezultă adesea din complicații care implică absorbția în organism. Un sortiment de efecte neurologice poate fi observat la 75-90% dintre persoanele de orice vârstă cu deficit de B12 observabil clinic. Manifestările de deficit de cobalamină sunt evidente în anomaliile măduvei spinării, nervilor periferici, nervilor optici și cerebrului. Aceste anomalii implică o degenerare progresivă a mielinei și pot fi exprimate comportamental prin rapoarte de tulburări senzoriale la nivelul extremităților sau tulburări motorii, cum ar fi ataxia mersului. Mielopatia combinată și neuropatia sunt predominante într-un procent mare de cazuri. Modificările Cognitive pot varia de la pierderea concentrației la pierderea memoriei, dezorientare și demență. Toate aceste simptome pot prezenta cu sau fără modificări suplimentare ale dispoziției. Simptomele mentale sunt extrem de variabile și includ tulburări ușoare de dispoziție, încetinire mentală și defecte de memorie. Defectul de memorie cuprinde simptome de confuzie, agitație severă și depresie, iluzii și comportament paranoic, halucinații vizuale și auditive, disfazie, comportament maniacal violent și epilepsie. S-a sugerat că simptomele mentale ar putea fi legate de o scădere a metabolismului cerebral, cauzată de starea de deficiență.
cazurile ușoare până la moderate de anemie pernicioasă pot prezenta o concentrație slabă. În cazurile severe de anemie pernicioasă, indivizii pot prezenta diverse probleme cognitive, cum ar fi demența și pierderea memoriei. Nu este întotdeauna ușor să se determine dacă deficitul de B12 este prezent, în special la adulții în vârstă. Oamenii pot prezenta un comportament violent sau schimbări de personalitate mai subtile. De asemenea, pot prezenta plângeri vagi, cum ar fi oboseala sau pierderea memoriei, care pot fi atribuite proceselor normative de îmbătrânire. Simptomele Cognitive pot imita comportamentul în Alzheimer și alte demențe, de asemenea.
persoanele cu deficit de vitamina B12, în ciuda funcționalității normale de absorbție, pot fi tratate prin administrarea orală de cel puțin 6 hectolitri/zi de vitamina sub formă de pilule. Persoanele care suferă de cauze ireversibile de deficiență, cum ar fi anemia pernicioasă sau bătrânețea, vor avea nevoie de tratament pe tot parcursul vieții cu doze farmacologice de B12. Strategia de tratament depinde de nivelul de deficiență al persoanei, precum și de nivelul său de funcționare cognitivă. Tratamentul pentru cei cu deficiență severă implică 1000 de grame de B12 administrate intramuscular zilnic timp de o săptămână, săptămânal timp de o lună, apoi lunar pentru tot restul vieții persoanei. Progresia manifestărilor neurologice ale deficitului de cobalamină este, în general, graduală. Ca urmare, diagnosticul precoce este important sau pot apărea daune ireversibile. Persoanele care devin demente prezintă, de obicei, o îmbunătățire cognitivă mică sau deloc cu administrarea B12. Există riscul ca acidul folic administrat celor cu deficit de B12 să mascheze simptomele anemice fără a rezolva problema la îndemână. În acest caz, oameniiar fi în continuare expuși riscului de deficite neurologice asociate cu anemia legată de deficiența de B12, care nu sunt asociate cu anemia legată de deficiența de folat.
