Sindromul urticariei de Contact (urticarie de Contact, urticarie de Contact Neimunologică, urticarie de Contact imunologică, dermatită de contact proteică)

by Posted on

sunteți sigur de diagnostic?

sindromul urticariei de Contact (USC) cuprinde reacții inflamatorii de contact imediate care apar la câteva minute după contactul cu o substanță.

la ce ar trebui să fiți atent în istoricul

urticaria de Contact se referă la o reacție wheal și flare și/sau eczemă în urma contactului extern cu o substanță, care apare de obicei în decurs de 30 de minute și se elimină complet în câteva ore, de obicei fără semne reziduale. CUS poate fi produs prin mecanisme neimunologice (iritante) sau imunologice (alergice). Dermatita de contact proteică (CPD) reprezintă un subset de mecanisme imunologice, în care expunerea repetată la urticariant determină transformarea leziunilor urticariene în dermatită (eczemă).

aceste condiții trebuie distinse de dermatita de contact alergică, care este un tip întârziat de sensibilitate indusă care se dezvoltă la ore până la zile după contactul cu agentul ofensator și se manifestă ca grade diferite de eritem, edem și veziculare.

USC pot fi descrise în două mari categorii: urticarie de contact neimunologică (UIC) și urticarie de contact imunologică (UTI). NICU, cea mai comună formă a bolii, se datorează mediatorilor vasogeni și nu necesită presensibilizarea sistemului imunitar al pacientului la un alergen, în timp ce UCI o face.

UTI reflectă o reacție de hipersensibilitate de tip I, mediată de imunoglobulina E specifică alergenului la un individ sensibilizat anterior. Pacienții cu dermatită atopică sunt predispuși la UTI, dar nu au fost descriși alți factori predispozanți. În plus, UTI se poate răspândi dincolo de locul inițial de contact și poate progresa spre urticarie generalizată sau șoc anafilactic, care poate fi văzut în UTI secundar latexului.

PCD este cauzată de expunerea recurentă la proteine cu greutate moleculară mare, care în cele din urmă duce la o dermatită eczematoasă. A fost raportată cu o frecvență crescândă, cel mai frecvent ca dermatită de mână ocupațională la manipulatorii de alimente. Proteinele care induc PCD sunt clasificate în patru grupe: 1) fructe, legume, condimente, plante; 2) proteine animale; 3) cereale; și 4) enzime. Deoarece asocierea dintre atopie și PCD apare la aproximativ 50% dintre pacienții afectați, PCD afectează de obicei mâinile, în special vârfurile degetelor, și se poate extinde proximal pentru a include încheietura mâinii și brațele. Unele cazuri de paronichie cronică se caracterizează prin roșeață și umflarea pliurilor proximale ale unghiilor și sunt considerate a fi o varietate de PCD.

constatări caracteristice la examenul fizic

manifestările UCI depind de doza și calea de expunere a substanței responsabile. Leziunile cutanate includ reacții wheal și flare, precum și simptome precum mâncărime, furnicături sau arsuri. Wheals apar ca simptom unic în urticaria de contact, iar eczema poate fi singurul simptom în PCD. UTI poate fi împărțită în patru etape de progresie: 1) reacție localizată (roșeață și umflare) cu simptome nespecifice (mâncărime, furnicături, arsuri); 2) reacție generalizată; 3) simptome extracutanate (tracturi respiratorii sau gastro-intestinale); și 4) șoc anafilactic și rareori, moarte.

rezultatele așteptate ale studiilor de diagnostic

diagnosticul se bazează pe un istoric medical complet și pe testarea pielii cu substanțe suspectate. Este posibil ca testarea pielii să nu fie necesară dacă pacientul este capabil să coreleze simptomele cu expunerea la o anumită substanță. Detalii cu privire la angajarea și activitățile pacientului la debutul simptomelor pot ajuta la direcționarea unei substanțe specifice. Dacă se justifică testarea cutanată, aceasta trebuie gradată și monitorizată cu atenție pentru a gestiona potențialele reacții anafilactice. Tehnicile in vitro sunt disponibile doar pentru câțiva alergeni, inclusiv latex. O biopsie cutanată nu este de obicei necesară în gestionarea de rutină a CUS.

cel mai simplu test de provocare cutanată pentru ICU, NICU și dermatită de contact imediată este testul deschis. Substanța de testat se aplică și se freacă ușor pe pielea ușor afectată sau pe o suprafață normală a pielii de 3,3 cm, fie pe partea superioară a spatelui, fie pe partea flexor a brațului. Reacția este măsurată la 20, 40 și 60 de minute pentru a evita lipsa unei reacții pozitive, care se caracterizează printr-un răspuns wheal și flare. Un control este rareori necesar, deoarece o reacție pozitivă semnifică o etiologie NICU sau ati. Dacă majoritatea subiecților expuși sunt pozitivi la prima expunere, aceasta definește NICU. Reacțiile apar de obicei în decurs de 15 până la 20 de minute, dar pot fi amânate până la 45 până la 60 de minute după aplicarea substanței testate.

dacă rezultatele testului deschis sunt negative, următoarea metodă de diagnosticare la alegere pentru reacțiile de contact imediate este testul prick. Substanța de testat este aplicată pe partea flexor a antebrațului și străpunsă în piele folosind o lancetă. Reacția este de obicei măsurată la 30 de minute. Dacă există o reacție pozitivă, este necesar un control. Acest lucru se realizează prin utilizarea clorhidratului de histamină ca control pozitiv și a salinei fiziologice ca referință negativă. Deoarece numai o cantitate mică de substanță testată este introdusă în piele, există un risc scăzut de anafilaxie.

dacă organele interne au fost implicate în episoade urticariene anterioare, este imperativ să se înceapă testarea UCI cu concentrații de alergeni diluați și să se utilizeze diluții seriale pentru a minimiza expunerea la alergeni. Personalul instruit și echipamentele de resuscitare ar trebui să fie disponibile imediat, deoarece reacțiile care pun viața în pericol au fost documentate în timpul testelor cutanate.

testele deschise și prick sunt utilizate în mod obișnuit la testarea PCD. Rezultatele testului de plasture sunt de obicei negative, cu excepția cazului în care există o dermatită alergică de contact concomitentă.

Scratch și testarea intradermică nu sunt utilizate în mod obișnuit, cu excepția cazului în care testarea deschisă și patch-urile sunt ambele negative. În testul de zgârieturi, o zonă a pielii este zgâriată superficial cu ace după aplicarea substanței testate. Zgârieturile sunt de aproximativ 5 mm și nu ar trebui să existe sângerări. Acest test este, de asemenea, măsurat în 30 de minute. În testul intradermic, substanța testată este injectată strict intradermic la o concentrație de 1/100 din testul prick. Interpretarea reacțiilor de testare intradermică este dificilă și o reacție pozitivă se caracterizează printr-o dimensiune mică de aproximativ 3 mm. Controalele normale sunt obligatorii.

confirmarea diagnosticului

diagnosticul diferențial al CUS include următoarele entități:

angioedem dobândit (tumefiere nedureroasă, nepruriginoasă, nepitantă a pielii clasificată în tipul I asociată frecvent cu tulburări limfoproliferative ale celulelor B și tip II cu un anticorp îndreptat împotriva moleculei de inhibitor C1);

angioedem ereditar (tumefiere nedureroasă, nepruriginoasă, nepitantă a pielii secundară deficienței moleculei de inhibitor C1);

dermatită alergică de contact (tip întârziat de sensibilitate indusă care se dezvoltă la ore până la zile după contactul cu agentul ofensator și se manifestă ca grade diferite de eritem, edem și veziculare);

dermatită de contact iritantă (răspuns nespecific al pielii la leziuni chimice directe care eliberează mediatori ai inflamației);

urticarie acută (eveniment unic de câteva ore);

urticarie cronică (mai mult de 6 săptămâni);

urticarie colinergică (precipitată prin transpirație secundară căldurii);

urticarie Dermografică (mângâierea pielii produce o tendință exagerată de formare a wheal);

urticarie sub presiune (imediat sau la 4 până la 6 ore după un stimul de presiune);

urticarie solară (prurit, înțepături, eritem și formare wheal după expunerea la lumina naturală a soarelui sau la lumina artificială);

vasculită Urticariană (prezintă histologic modificări ale vasculitei leucocitoclastice).

cine este expus riscului de a dezvolta această boală?

datele epidemiologice generale bazate pe populație sunt limitate și numai relevanța profesională a fost evaluată în studii. Studiile efectuate de Elpern în Hawaii au demonstrat că 46% dintre pacienții cu urticarie de contact au avut antecedente personale de atopie, în timp ce 44% au avut antecedente familiale de atopie. Doar 21% dintre pacienții fără urticarie de contact au avut antecedente personale de atopie. Nu a existat nicio diferență în predispoziția rasială, o incidență ușor crescută la femei și o incidență constantă din a doua până la a opta decadă de viață.

lucrătorii din industria alimentară, agricultură, agricultură, floricultură, sănătate, materiale plastice, farmaceutice și alte laboratoare, precum și vânătorii, medicii veterinari, biologii sau coaforii sunt printre cei care suferă cel mai frecvent de urticarie de contact. De remarcat, pacienții cu spina bifida prezintă un risc crescut de sensibilizare la latex din cauza expunerii timpurii la latex în numărul de proceduri chirurgicale pe care le suportă.

care este cauza bolii?
etiologie

sunt implicate proteine și, de asemenea, substanțe chimice. În prezent sunt utilizate peste 85.000 de substanțe chimice. Moleculele cu greutate moleculară mică acționează ca hapteni și devin antigeni prin legături covalente cu proteine sau macromolecule. Unele molecule, cum ar fi nichelul și paladiul, pot reacționa non-covalent. Cauzele frecvent raportate ale NICU includ bazalm din Peru, acid benzoic, alcool cinamic, aldehidă cinamică, acid sorbic și dimetilsulfoxid.

UCI poate fi cauzată de latex de cauciuc natural, carne crudă și pește, material seminal, antibiotice, unele metale (de exemplu, platină, nichel), monomeri acrilici, alcooli cu lanț scurt, acizi benzoici și salicilici, parabeni, polietilen glicol, polisorbat și alte substanțe chimice diverse.

deși NICU nu răspunde la antihistaminice, are un răspuns la acidul acetilsalicilic și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene. Ca atare, s-a propus că fiziopatologia implică eliberarea prostaglandinei din epidermă, mai degrabă decât eliberarea histaminei din mastocite, așa cum s-a presupus anterior. În schimb, o reacție alergică a pielii de tip I cu eliberarea histaminei este mecanismul major de acțiune observat în UTI. Histamina este eliberată după ce IgE legat de alergen se leagă de celulele mastocite, bazofile, celulele Langerhans și eozinofile, ducând în cele din urmă la secreția mucoasă, contracția musculară netedă a căilor respiratorii și edemul mucoasei.

Fiziopatologie

patogeneza CPD este neclară și poate implica reacții de hipersensibilitate de tip I și IV și/sau o reacție întârziată datorată celulelor Langerhans purtătoare de IgE.

implicații sistemice și complicații

așa cum s-a descris mai sus, etapele 1 și 2 ale UTI sunt limitate la nivelul pielii. Cu toate acestea, a treia și a patra etapă progresează spre simptome extracutanate. Etapa 3 poate implica astm bronșic, rino-conjunctivită, simptome orolaringiene și disfuncție gastro-intestinală. Etapa 4 poate progresa în cele din urmă la anafilaxie sau o reacție anafilactoidă, iar epinefrina este medicamentul adrenergic de alegere în tratarea acestor reacții severe.Opțiunile de tratament sunt rezumate în tabel.

Tabelul 1.
Medical Treatment Surgical Procedures Physical Modalities
H1 receptor antagonist None UV radiation/photochemotherapy
H2 receptor antagonist
Second generation antihistamine
Tricyclic antidepressants
Corticosteroids
Leukotriene receptor antagonists
agenți imunomodulatori (ciclosporină, metotrexat)

opțiunile de tratament

opțiunile de tratament sunt rezumate în tabelul 1.

abordare terapeutică optimă pentru această boală

– accentul trebuie pus pe prevenire, care este abordarea ideală. O istorie amănunțită și testarea clinică adecvată vor ajuta la determinarea substanțelor responsabile. Odată ce diagnosticul este stabilit, evitarea este aproape întotdeauna posibilă. Ar trebui discutate alternative adecvate, atunci când sunt disponibile.

– antagoniști ai receptorilor H2 (cimetidină, ranitidină și famotidină) pot fi utilizați concomitent cu antagoniști ai receptorilor H1, deoarece 15% dintre receptorii pielii sunt de tip H2. Cimetidină: 400 până la 800 mg pe cale orală de două ori pe zi; ranitidină: 150 până la 300 mg pe cale orală de două ori pe zi; famotidină: 20 până la 40 mg pe cale orală de două ori pe zi

– antihistaminice Nesedante (fexofenadină, loratadină și cetirizină) au o specificitate mai mare a receptorilor, o penetrare mai mică a barierei hematoencefalice și sunt mai puțin susceptibile de a provoca somnolență sau tulburări psihomotorii. Fexofenadină: 180 mg oral zilnic sau 180 mg de două ori pe zi; loratadină: 10 până la 20 mg oral zilnic; cetirizină: 10 mg oral zilnic

– dacă antihistaminicele nu reușesc, radiațiile UV și fotochimoterapia pot fi benefice, deoarece au fost utilizate cu succes în tratamentul urticariei cronice. Radiațiile UVA (peste 340nm) și UVB (peste 300nm) pot induce apoptoza limfocitelor T și pot reduce celulele mastocite și celulele Langerhans din dermă. Efectele Adverse includ eritem, hiperpigmentare, erupție ușoară polimorfă și prurit (datorită uscăciunii induse de radiații). Efectele secundare cronice includ fotoîmbătrânirea și cancerul de piele.

– antidepresivele triciclice (doxepina) au activitate antagonistă a receptorilor H1 și H2. Doza este de 10 până la 25 mg și poate fi crescută treptat la 50 mg la culcare, ceea ce poate reduce efectele sedative și anticolinergice.

– corticosteroizii sistemici pot fi luați în considerare atunci când este necesar un control rapid și complet al bolii. Prednison: 20 mg în fiecare zi, cu o reducere treptată (multe alte scheme de doze); metilprednisolon: 16 mg o dată la două zile, cu o reducere treptată (multe alte scheme de doze)

– antagoniști ai receptorilor de leucotriene (montelukast, zafirlukast și zileuton) pot fi eficienți prin inhibarea mediatorilor inflamatori puternici.

Montelukast: 10 mg pe cale orală la somn; zafirlukast: 20 mg pe cale orală; zileuton (eliberare prelungită): 1200 mg PO BID

– în ultimă instanță, agenți imunomodulatori, cum ar fi ciclosporina (3 până la 5 mg/kg redus peste 3 până la 4 luni) și metotrexat (2,5 până la 5 mg PO BID timp de 3 zile ale săptămânii). Terapia pe termen lung este limitată din cauza efectelor secundare adverse, care includ hipertensiunea arterială și toxicitatea renală secundară ciclosporinei și supresia măduvei osoase și hepatita secundară metotrexatului.

– pacienții cu urticarie imunologică trebuie să achiziționeze etichete medic alert care să delimiteze alergenii lor, inclusiv substanțele potențiale cu reacție încrucișată.

– Notă, După cum s-a menționat mai sus, obiectivul principal în managementul pacienților cu CUS este evitarea agentului declanșator.

managementul pacientului

USC este tratat prin prevenție. Dacă se identifică substanța vinovată, pacientul trebuie sfătuit să evite substanța respectivă și potențialele substanțe cu reacție încrucișată. Dacă un pacient este diagnosticat cu UTI, o vizită de urmărire poate fi justificată pentru a verifica dacă pacientul înțelege starea și implicațiile acesteia. Prognosticul este complet dependent de capacitatea pacientului de a evita contactul cu substanța. Opțiunile terapeutice discutate mai sus sunt utilizate numai dacă prevenirea a eșuat și este necesară ameliorarea simptomatică.

scenarii clinice neobișnuite de luat în considerare în managementul pacientului

chiar dacă un pacient poate avea un istoric sugestiv pentru o anumită substanță ca urticarian probabil, este esențial să se evalueze toate posibilitățile înainte de a ajunge la un diagnostic final. Acest lucru este cel mai bine ilustrat cu un pacient care a prezentat umflarea buzelor după utilizarea apei de gură. Pacientul a avut antecedente de bronhospasm indus de alcool etilic și alcoolul etilic a fost suspectat ca substanță care provoacă urticarie de contact. Cu toate acestea, alcoolul etilic nu a reușit să producă niciun răspuns și, în schimb, aldehida cinamică, o altă componentă a apei de gură, s-a dovedit a fi substanța vinovată. Din cauza manifestărilor clinice dramatice, ne întrebăm dacă ar fi putut exista și o componentă imunologică.

care sunt dovezile?

Agarwal , S, Gawkrodger , DJ. “Alergia la Latex: o problemă de îngrijire a sănătății de proporții epidemice”. Eur J Dermatol . vol. 12. 2002. PP. 311-5. (Latexul este una dintre cele mai frecvente cauze ale urticariei de contact imunologice. Această revizuire prezintă patogeneza, manifestările clinice, diagnosticul, managementul și prevenirea. De asemenea, delimitează o listă de dispozitive medicale care conțin latex în sala de operație modernă, care poate fi de uz diagnostic atât pentru pacienți, cât și pentru furnizorii de servicii medicale care suferă de această alergie comună.)

Amaro , C, Goossens , A. “urticarie imunologică de contact ocupațional și dermatită de contact din proteine: o revizuire”. Dermatita De Contact . vol. 58. 2008. PP. 67-75. (Această revizuire cuprinzătoare se concentrează pe patogeneza, tabloul clinic și literatura de specialitate privind proteinele care cauzează probleme ale pielii legate de ocupația imunologică. Acest lucru este ilustrat și cu cazurile observate într-o unitate de alergie la contact.)

Bhatia, R, Alikhan, a, Maibach, bună. “Urticarie de Contact: scenariu prezent”. Indian J Dermatol . vol. 54. 2009. PP. 264-8. (Această revizuire amănunțită acoperă clasificarea, epidemiologia, diagnosticul, testarea și opțiunile de tratament disponibile pacienților cu urticarie de contact.)

Doutre , domnișoară. “Urticarie de contact ocupațional și dermatită de contact proteic”. Eur J Dermatol . vol. 15. 2005. PP. 419-24. (Această revizuire concisă și concentrată servește ca o bază utilă pentru conceptele de bază privind urticaria de contact și dermatita de contact proteică.)

Elpern, DJ. “Sindromul reactivităților imediate (sindromul urticariei de contact). Un studiu istoric dintr-o practică de Dermatologie. III. Discuții generale și concluzii”. Hawaii Med J . vol. 45. 1986. PP. 10-2. (Aceasta este ultima dintre cele trei tranșe dintr-o practică Hawaiană care încearcă să adune mai multe date epidemiologice cu privire la sindromul urticariei de contact. Prima tranșă explorează vârsta, sexul, rasa și substanțele presupuse. A doua tranșă discută diatezele atopice și reacțiile medicamentoase, iar această a treia tranșă oferă un rezumat informativ.)

Gimenez-Arnau , a, Maurer , M, De La Cuadra , J, Maibach , bună. “Reacții cutanate de contact imediate, o actualizare a urticariei de contact, a sindromului urticariei de contact și a dermatitei de contact proteice – “o poveste fără sfârșit.””. Eur J Dermatol . vol. 20. 2010. PP. 552-562. (O revizuire excelentă a conceptelor clasice, introduce noi compuși responsabili de reacțiile cutanate imediate și sugerează căi de investigare ulterioară.)

Kanerva, L, Elsner, P, Wahlberg, JE, Maibach, bună. “Manual de Dermatologie ocupațională”. 2000. (O revizuire cuprinzătoare a epidemiologiei, tratamentului și prognosticului bolilor profesionale, inclusiv urticaria de contact, cu un accent puternic pe antigenii și iritanții specifici întâlniți frecvent în diferite medii de lucru. Există, de asemenea, tabele extinse de alergeni de testare a plasturelui care includ informații despre concentrație și vehicule pentru testarea plasturelui, structura chimică a alergenilor, sursele de expunere și prezentarea clinică a răspunsurilor alergice.)

Mathias, CGT,Chappler, RR, Maibach, bună. “Urticarie de Contact din aldehidă cinamică”. Arch Dermatol . vol. 116. 1980. PP. 74-6. (Un raport de caz interesant al unui pacient care prezintă umflarea buzelor în urma utilizării apei de gură. Pacientul a avut antecedente de bronhospasm indus de alcool etilic, iar alcoolul etilic a fost suspectat ca substanță care provoacă urticarie de contact la pacient. Cu toate acestea, alcoolul etilic nu a reușit să producă niciun răspuns și, în schimb, aldehida cinamică s-a dovedit a fi substanța vinovată.)

gresie , SA. “Abordarea terapiei în urticaria cronică: când benadryl nu este suficient”. Alergie Astm Proc . vol. 26. 2005. PP. 9-12. (Această revizuire succintă prezintă opțiunile de tratament disponibile pentru urticaria cronică atunci când evitarea substanței care provoacă a eșuat.)

Warner, m, Taylor, JS, Leow, Yung-Hian. “Agenți care provoacă urticarie de contact”. Clin Dermatol . vol. 15. 1997. PP. 623-35. (Această revizuire excelentă se concentrează asupra agenților imunologici și neimunologici identificați mai recent care provoacă urticarie de contact.)

drepturi de autor 2017, 2013 sprijin decizional în medicină, LLC. Toate drepturile rezervate.

Niciun sponsor sau agent de publicitate nu a participat, aprobat sau plătit pentru conținutul furnizat de Decision Support in Medicine LLC. Conținutul licențiat este proprietatea și protejat de drepturi de autor de către DSM.

Published by admin

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.