Toxicitate citrat din cauza anticoagulant citrat

Colegiul dragoste toxicitate citrat, și au întrebat despre asta în trecut; se poate găsi în mai multe SAQs hârtie trecut:

• întrebarea 3.3 din a doua lucrare din 2013
• întrebarea 22 din prima lucrare din 2015
• întrebarea 5.2 din prima lucrare din 2020

de fiecare dată, este prezentat un pacient care se potrivește descrierii cuiva în care nu ați considera niciodată citrat (instabil termodinamic, boală hepatică etc.). Acestea sunt apoi începute pe citrat CVVHDF. Ilaritate rezultă.

pe scurt rezumat:

citratul ca cauză a acidozei metabolice cu decalaj anionic ridicat, urmat de alcaloză metabolică

Citratul este un anion. În soluție, este un acid slab, un concept familiar celor dintre noi care și-au frecat vreodată ochii cu o lămâie. Prezența citratului în soluție poate da naștere unui grad de acidoză. Chiar dacă este administrat concomitent cu o mulțime de cationi (citratul trisodic este cea mai comună formulare), diferența totală de ioni puternici (Sid) a soluției este 0, și așa-ca toate fluidele 0 – SID (de ex. ser fiziologic normal) – efectul net asupra echilibrului acido-bazic al întregului corp este de a produce un grad de acidoză. Mai mult, pe parcursul unei sesiuni CRRT, rata de îndepărtare a sodiului poate depăși viteza de îndepărtare a citratului de către circuit, rezultând lărgirea decalajului anionic.

Citratul este apoi metabolizat (în principal în ficat, deși toate țesuturile l-ar putea folosi teoretic). Rezultatul este că acum aveți un exces de cationi și un deficit de anioni, dând naștere unei diferențe puternice de ioni. Astfel, rezultă alcaloza. Intensiviștii din Berlin au raportat că în experiența lor cu un singur centru, peste 50% dintre pacienți au dezvoltat o alcaloză metabolică (și niciunul dintre ei nu a avut acidoză metabolică).

influența citratului asupra calciului ionizat și total

calciul ionizat în acidoză crește în mod normal. Ei bine, în acidoza respiratorie crește probabil mai mult decât în acidoza lactică (deoarece lactatul formează complexe de calciu-lactat), dar totuși – ar trebui să fie ridicat, nu scăzut.

dacă cineva este acidotic cu un calciu ionizat scăzut, ar trebui să se uite la citrat. Influența sa este confirmată de prezența unui raport ridicat de calciu total / ionizat (adică calciul total este normal, dar fracțiunea ionizată este scăzută) – acest lucru se datorează faptului că instrumentele de măsurare care detectează calciul vor măsura și complexele citrat-calciu din ser, dar electrodul Ion-selectiv care măsoară calciul ionizat va măsura doar fracția liberă, care scade odată cu toxicitatea citratului.

mai mult, pe măsură ce Citratul este metabolizat, calciul chelat este eliberat, rezultând o hipercalcemie de rebound.

un templu masiv supra-proiectat dedicat calciului ionizat poate fi găsit printre capitolele de interpretare ABG în mare parte apocrife.

Managementul toxicității citratului asociat dializei

să presupunem că ați cauzat din greșeală această complicație. Aveți o mulțime de opțiuni cu privire la modul în care puteți remedia problema.

• dați mai mult calciu. S-ar putea să puteți depăși hipocalcemia ionizată în curs de dezvoltare adăugând mai mult calciu în pacient. Aceasta nu este o opțiune excelentă, deoarece complexele de calciu-citrat vor rămâne în circulație, dând riseto rebound hipercalcemie când totul se va termina.
• scade doza de citrat. Sau, reduceți debitul de sânge (dacă puteți). De obicei, aparatul rulează o doză implicită de citrat indexată la debitul sanguin, la 3,0 mmol/l de sânge. O doză mai mică de citrat per litru de sânge poate obține în continuare anticoagulante satisfăcătoare.
• încetinește rata de livrare a citratului prin scăderea debitului sanguin. Dacă nu există un imperativ urgent pentru a elimina toxinele uremice din sânge (de ex. potasiul seric nu este de 8,0 mmol / L), vă puteți permite să efectuați dializă lentă și leneșă. Va fi mai puțin eficient la curățarea substanțelor dizolvate, dar cel puțin va fi mai sigur.
• rulați circuitul fără anticoagulare. Aceasta este o opțiune dacă debitul de sânge este rapid și se administrează lichid de înlocuire.
• opriți dializa cu totul. Cât de important este să continuăm? Dacă pacientul nu prezintă anomalii biochimice care pun viața în pericol, cu excepția celor pe care le-ați provocat cu dializa, atunci se poate argumenta că CRRT-ul lor poate fi întrerupt până când condițiile predominante care produc toxicitate citrat au rezolvat.
• crește rezistența pacientului la toxicitatea citratului. Deci, este posibil să nu puteți face nimic despre ficatul deteriorat, dar cel puțin îl puteți perfuza cu un flux sanguin mai bun. Cu resuscitare fluidă și inotropi/vaspresori, fluxul sanguin hepatic se va îmbunătăți, iar dializa citratului poate fi mai bine tolerată.
• serios, gândiți-vă la heparină ca alternativă. Dacă necesitatea dializei este semnificativă și pacientul nu prezintă un risc real de sângerare până la moarte, o doză conservatoare de heparină în circuit ar putea fi sigură.
• gândiți-vă la sanie ca o alternativă. Cât de esențial este să persistați cu o modalitate RRT continuă? Sania ar putea fi efectuată cu anticoagulare minimă sau fără, dacă este împinsă. Dacă pacientul poate fi obligat chimic să tolereze procesul hemodinamic, aceasta este o opțiune validă.