American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine

An den Herausgeber:

Wir haben den kürzlich erschienenen Artikel über Tracheobronchomalazie (TBM) und Bronchiolitis obliterans von Ghanei und Kollegen (1) gelesen und möchten eine alternative Erklärung für den Trachealkollaps anbieten, der bei der Computertomographie (CT) von Patienten mit bronchiolitis nach Exposition gegenüber Senfgas. Eine Einschränkung des Gezeitenflusses bei Patienten mit einer kleinen Atemwegsobstruktion kann zu einem exspiratorischen Kollaps einer normalen Luftröhre führen. Es gibt keine Daten in dem Artikel, die eine anatomische oder funktionelle Trachealanomalie belegen.

Dynamische intrathorakale Trachealkompression während der Exspiration ist seit Jahren bekannt (2). Während der flussbegrenzten Atmung wird die Luftröhre komprimiert und kann während des erzwungenen Ausatmens und Hustens fast vollständig kollabiert werden. Das Starling-Widerstandsmodell zeigt, dass der Druckabfall über eine sehr kurze Atemwegslänge auftritt und dass der proximale Atemwegswiderstand (stromabwärts) den Fluss nicht beeinflussen sollte. Druckkatheter zeigen diesen strömungsbegrenzenden Drosselpunkt und das Fehlen eines weiteren Druckabfalls in den Atemwegen zwischen Mund und Strömungsbegrenzungssegment (3). Da sich der Drosselpunkt bei erwachsenen Menschen häufig auf Höhe der Lobarbronchien befindet, sollte die Trachealkollapsibilität den Fluss nicht behindern. Das Modell sagt voraus, dass das Ersetzen der Luftröhre durch einen vollständig zusammenklappbaren Penrose–Drain die exspiratorische Flussvolumenkurve einer Lunge nicht beeinflussen sollte.

Flussbegrenzung während der Gezeitenatmung ist nicht ungewöhnlich; Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung, symptomatischem Asthma und Fettleibigkeit sind häufig flussbegrenzt (4). Der bronchoskopische oder radiologische Nachweis einer exspiratorischen Trachealkompression sollte eine Suche nach Ursachen für eine Obstruktion des Luftstroms in der Lunge und nicht in der Luftröhre auslösen. Das Stenting der großen Atemwege bei diesen Patienten verbessert den Luftstrom nicht, da entlang ihres Verlaufs kein Druckabfall nachweisbar ist (5).

Es scheint ein pikantes Interesse an TBM zu geben, wahrscheinlich aufgrund des verstärkten Einsatzes von CT-Scans und der erhöhten Verfügbarkeit von Trachealstents. Zahlreiche kürzlich veröffentlichte Studien haben radiologische Beweise für eine Trachealkompression als Beweis für eine Trachealerkrankung verwendet, ohne physiologische Daten zu unterstützen. Die Visualisierung von Schwäche oder Kollaps des Trachealknorpels während der Exspiration ist nicht normal, aber selbst dies beweist keine funktionelle Bedeutung. Eine Trachealerkrankung manifestiert sich nur dann als funktionelle Obstruktion, wenn eine stenotische Komponente vorliegt; Krankheiten, die die Kollabierbarkeit rein erhöhen, sollten den Fluss nicht einschränken. Studien, die über einen “abnormalen” tracheobronchialen Kollaps berichten, müssen sorgfältig auf Flussbegrenzung untersucht werden, da normale Tracheen unter Bedingungen kollabieren, die eine Flussbegrenzung während der Gezeitenatmung verursachen.