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Die Ischämie von CAD kann zu schweren Herzschäden führen. Akute Ischämie kann zum Absterben des Herzmuskels führen, wodurch das Herz geschwächt und seine Effizienz verringert wird. Akute Ischämie kann auch eine tödliche Arrhythmie und einen plötzlichen Herztod auslösen. Chronische Ischämie, mit akkumulierenden Schäden aus kleinen ischämischen Episoden, kann zu Herzversagen führen.

Akute Koronarsyndrome

Akute Koronarsyndrome sind ischämische Episoden, die durch eine plötzliche Verschlechterung der Atherosklerose in Koronararterien verursacht werden. Alle akuten Koronarsyndrome sollten in einer Notaufnahme untersucht werden.

Die akuten Koronarsyndrome füllen ein Spektrum von selbstlimitierenden ischämischen Episoden, die einen geringen Muskeltod verursachen, bis hin zu Myokardinfarkten, die Bereiche mit Herzmuskelnekrose verursachen.

Einige Myokardinfarkte bedrohen so viele Herzschäden, dass der Patient möglicherweise eine sofortige Reperfusionstherapie benötigt. Die Notwendigkeit einer sofortigen Reperfusion wird am besten in einer vorbereiteten Notaufnahme diagnostiziert, die an eine kardiale Reperfusionseinrichtung angeschlossen ist.

Schicken Sie Patienten mit akuten Brustbeschwerden immer zu einer ED!

Ärzte erhalten häufig Anrufe von Patienten oder Familienmitgliedern, Freunden oder Betreuern, die befürchten, dass ihre Symptome auf einen Herzinfarkt zurückzuführen sein könnten.

Anstatt solche Symptome über das Telefon abzuweisen, sollten Gesundheitsdienstleister, EMS-Disponenten und Mitarbeiter, die diese Anrufe entgegennehmen, den Patienten raten, zu einer Bewertung und einem Test zu kommen. Nur durch eine vollständige körperliche Untersuchung, ein EKG und geeignete Blutuntersuchungen zur Messung kardialer Biomarker kann die richtige Diagnose gestellt und geeignete Interventionen durchgeführt werden (Andersen et al., 2007).

In den letzten 25 Jahren hat das Management von Patienten mit akutem MI viele Veränderungen erfahren. Bis 1984 beschränkte sich die Behandlung auf die symptomatische Linderung sowie die Behandlung von Komplikationen wie Arrhythmien, akuter Herzinsuffizienz oder Angina pectoris nach Infarkt. In den 1980er Jahren führte die Einführung einer antithrombotischen Behandlung mit Aspirin und intravenöser (oder intrakoronarer) Fibrinolyse zu einer signifikanten Verringerung der Mortalität bei Patienten mit STEMI. In den 1990er Jahren führten Kliniker in einigen Umgebungen eine sofortige (präklinische) Einleitung einer thrombolytischen Behandlung nach einer präklinischen Triage von Patienten mit akutem MI und einer Indikation für eine Reperfusionstherapie ein (Nauta et al., 2011).

Obwohl wirksamere Thrombolytika verfügbar wurden, scheiterte die Reperfusion des Infarktgefäßes häufig und Blutungskomplikationen waren ein limitierender Faktor. Allmählich verbesserten sich die mechanischen perkutanen Techniken, und in den letzten zwei Jahrzehnten wurde PCI die Behandlung der Wahl bei Patienten mit einem STEMI (Nauta et al., 2011).

Im gleichen Zeitraum profitierten Patienten mit NSTEMI von einer verbesserten antithrombotischen und gerinnungshemmenden Therapie, einer besseren Risikostratifizierung und einer maßgeschneiderten Behandlung mit selektiver koronarer Revaskularisation bei Hochrisikopatienten. Darüber hinaus wurde eine wirksame Sekundärprävention mit Aspirin, Betablockern, Statinen und ACE-Hemmern bei Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion und anschließend bei Hochrisiko-MI-Überlebenden eingeführt. In Kombination haben all diese Entwicklungen die Behandlungskarte des Patienten mit einem MI neu gestaltet (Nauta et al., 2011).

Bei Patienten mit instabiler Angina pectoris oder NSTEMI müssen die EKGS während der Untersuchung kontinuierlich überwacht werden. Sie müssen sich auch in der Nähe von Notfall-Wiederbelebungsgeräten einschließlich eines Defibrillators befinden, da ein plötzlicher Herztod möglich ist (Andersen et al., 2007). Diese Patienten erhalten in der Regel eine Antithrombozyten- / Antikoagulationstherapie (Aspirin, Clopidogrel oder Prasugrel mit oder ohne Heparin), bei Bedarf Sauerstoff, Nitroglycerin, zusätzliche Schmerzlinderung (z. B. Morphin), Betablocker und Bettruhe (Becker et al., 2008; Hirsch et al., 2008; Bashore et al., 2009; Schmied, 2012). Eine Koronarangiographie innerhalb von 24 Stunden wird für einige Patienten mit instabiler Angina pectoris oder NSTEMI empfohlen.

Die NSTEMI-Richtlinien 2012 der American Heart Association und der American College of Cardiology Foundation empfehlen das Thrombozytenaggregationshemmer Ticagrelor als Alternative zu Prasugrel und Clopidogrel. Ticagrelor “reduzierte die Todesrate durch vaskuläre Ursachen, Myokardinfarkt oder Schlaganfall im Vergleich zu Clopidogrel signifikant, obwohl Ticagrelor mit einem höheren Blutungsrisiko verbunden war” (Smith, 2012).

STEMIs

Wenn ein akutes Koronarsyndrom von erhöhten kardialen Biomarkern und Erhöhungen im ST-Segment der EKG-Wellenform begleitet wird, wird das Ereignis als ST-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI) bezeichnet. STEMIs sind Myokardinfarkte, die große Bereiche des Herzmuskels betreffen und eine transmurale Ischämie verursachen, die zu einer verminderten Sauerstoffversorgung über die gesamte Dicke der Herzwand führt. Patienten mit STEMIs sollten frühzeitig in der Brustschmerztriage identifiziert werden, da sie Kandidaten für eine sofortige Reperfusionstherapie sind.

Die beiden Arten der akuten Reperfusionstherapie sind die perkutane Koronarintervention und die IV-Fibrinolyse. Im Allgemeinen sind perkutane Eingriffe wirksamer als eine fibrinolytische Therapie. Wenn es jedoch kein Katheterlabor gibt, das in der Lage ist, eine perkutane Koronarintervention durchzuführen, “ist die angemessene und rechtzeitige Anwendung einer Form der Reperfusionstherapie wahrscheinlich wichtiger als die Wahl der Therapie” (Levine, 2012).

Geschwindigkeit ist wichtig. Bei perkutanen Koronarinterventionen besteht das zeitliche Ziel darin, die verstopfte Arterie in weniger als 90 Minuten nach dem Eintritt des Patienten in die ED rekanalisiert zu haben. Für die Thrombolyse besteht das zeitliche Ziel darin, Fibrinolytika spätestens 30 Minuten nach dem Eintritt des Patienten in die ED injiziert zu haben.

Die am häufigsten verwendeten Fibrinolytika sind Reteplase, Alteplase und Tenecteplase. Die schnelle Verabreichung dieser Medikamente ist entscheidend, da sie am effektivsten sind, wenn sie bei neuen Patienten angewendet werden. Intravenöse Injektionen eines Fibrinolytikums erzielen die besten Ergebnisse, wenn sie innerhalb von 1 bis 2 Stunden nach Auftreten der Symptome verabreicht werden. Der Nutzen dieser Therapie nimmt 6 Stunden nach Symptombeginn deutlich ab und nach 12 Stunden gibt es kaum einen Nutzen von Thrombolytika (AHRQ, 2012).

Eine fibrinolytische Therapie birgt das Risiko, Blutungen auszulösen. Intrakranielle Blutungen sind eine schwerwiegende Komplikation, die in etwa 1% bis 2% der Fälle auftritt (AHRQ, 2012).

STEMI-Richtlinien

Perkutane Koronarintervention, oft mit Stenting, wird bei Patienten mit einem STEMI emergent durchgeführt. Thrombolytika werden auch für Stammzellen verwendet, wenn PCI nicht verfügbar ist.

Gemäß den STEMI-Richtlinien der American Heart Association von 2013 ist PCI die beste Behandlung für Patienten mit einem STEMI, wenn sie rechtzeitig und von erfahrenen Ärzten durchgeführt werden kann. Frühere Richtlinien empfahlen eine “Tür-zu-Ballon-Zeit” oder eine “Tür-zu-Nadel-Zeit” von 90 Minuten oder weniger. Dies bedeutet, dass ein Patient, der sich für PCI qualifiziert, innerhalb von 90 Minuten nach Ankunft in der ED einen Herzkatheter haben sollte (Husten, 2012).

Die Richtlinien von 2013 empfehlen nun “First medical contact (FMC) to device time” von 120 Minuten oder weniger (Levine, 2012). Viele EMS-Anbieter haben die Möglichkeit, ein Krankenhaus mit einem Herzkatheterlabor vorab zu benachrichtigen, indem sie das EKG elektronisch an die ED senden. Wenn das EKG vom ED-Diagnostiker als STEMI oder New Left Bundle Branch Block (LBBB) identifiziert wird, wird das Katheterlabor benachrichtigt, um für einen Eingriff bereit zu sein. Bei der Ankunft wird der Patient schnell in der ED vorbereitet und zur PCI geschickt. Ziel ist es, den Patienten so schnell wie möglich zur Angiographie zu bringen, da mit jedem Moment ohne Sauerstoff mehr Herzmuskel stirbt.

Untersuchungen legen nahe, dass die meisten Patienten mit LBBB bei der Herzkatheterisierung keine verschlossene Arterie haben und daher unnötig den Risiken einer fibrinolytischen Therapie ausgesetzt sind (NIH, 2016a).

Therapeutische Hypothermie

Die STEMI-Richtlinien der American Heart Association von 2013 betonen die Bedeutung der therapeutischen Hypothermie für Überlebende eines bewusstlosen Herzstillstands. Während eines Herzstillstands wird dem Gehirn Sauerstoff entzogen, was zu irreversiblen Hirnschäden führt. Wenn der Blutfluss wiederhergestellt ist, können Hirnödeme, die durch Gewebeverletzungen oder eine Störung der Blut–Hirn-Schranke verursacht werden, noch mehr Hirnschäden verursachen. Es wurde festgestellt, dass diese Patienten wahrscheinlich ein besseres neurologisches Ergebnis haben, wenn eine leichte Hypothermie induziert wird.

Für einen durch Kammerflimmern verursachten Herzstillstand außerhalb des Krankenhauses empfiehlt die American Heart Association Klasse I die Induktion einer Hypothermie auf Temperaturen von 32 ° C bis 34 ° C für einen Zeitraum von 12 bis 24 Stunden bei einem bewusstlosen Patienten, der eine Rückkehr des spontanen Kreislaufs (ROSC) hatte. Die Induktion von Hypothermie ist eine Empfehlung der Klasse IIB für andere Fälle von Herzstillstand, wobei ROSC bei einem bewusstlosen Patienten sowohl innerhalb als auch außerhalb des Krankenhauses auftritt (Erb & Hravnak, 2012).

Koronararterien-Bypass-Transplantat (CABG)

In einer kürzlich vom National Heart Lung and Blood Institute gesponserten Studie wurden die PCI-Ergebnisse mit dem Herzbypass bei Diabetikern verglichen. Es gab einen wesentlichen Vorteil der Koronararterien-Bypass-Transplantation (CABG) gegenüber PCI bei Diabetikern mit koronarer Herzkrankheit (JournalWatch, 2012).

Eine neue Studie, die von den National Institutes of Health (NIH) unterstützt wurde, ergab, dass ältere Erwachsene mit stabiler koronarer Herzkrankheit, die sich einer Bypass-Operation unterzogen, bessere Langzeitüberlebensraten aufwiesen als diejenigen, die sich einer PCI unterzogen, um den Blutfluss zum Herzmuskel zu verbessern. Während es nach einem Jahr keine Überlebensunterschiede zwischen den beiden Gruppen gab, hatte die CABG-Gruppe nach vier Jahren eine um 21% niedrigere Sterblichkeitsrate (NHLBI, 2016g).

Antwort: C

Plötzlicher Herzstillstand

Jedes Jahr sterben bis zu 400.000 Amerikaner unerwartet an einem akuten kardialen Ereignis. Typischerweise sind diese plötzlichen Herztode (SCD) auf eine tödliche Arrhythmie wie Kammerflimmern zurückzuführen. Das Risiko eines plötzlichen Herzstillstands (SCA) steigt mit dem Alter oder einer Vorgeschichte einer zugrunde liegenden Herzerkrankung. Männer haben 2 bis 3 mal häufiger SCA als Frauen (NHLBI, 2016c).

Narbengewebe ersetzt abgestorbene Herzmuskelzellen nach einem Herzinfarkt. Das Narbengewebe kann das elektrische System des Herzens stören und beschädigen und dazu führen, dass sich die elektrischen Signale abnormal im ganzen Herzen ausbreiten. Diese Veränderungen des Herzens erhöhen das Risiko gefährlicher Arrhythmien und SCA (NHLBI, 2016c).

Ein akutes Koronarsyndrom scheint die meisten Fälle von SCA bei Erwachsenen zu verursachen. Viele dieser Erwachsenen haben jedoch keine Anzeichen oder Symptome von CAD, bevor sie SCA haben. Das höchste Risiko für SCA besteht in den ersten 6 Monaten nach einem Herzinfarkt (NHLBI, 2016c).

Ungefähr 65% der durch MI verursachten Todesfälle treten in der ersten Stunde auf. Plötzlicher Herztod kann eine Person ohne vorherige Herzsymptome treffen, aber 80% bis 90% der Opfer des plötzlichen Herztodes weisen eine signifikante Stenose mindestens eines Hauptastes der Koronararterien auf (Schoen & Mitchell, 2009; Zafari, 2013).

Ischämische Herzinsuffizienz

Ein Herz versagt, wenn es nicht genügend Blut pumpen kann, um den Körper mit Sauerstoff zu versorgen. Koronare Herzkrankheit verursacht Herzinsuffizienz durch Myokardinfarkt. Ein Patient kann einen einzelnen Infarkt haben, der eine große Region des Herzmuskels verletzt, oder es kann eine Reihe kleiner Infarkte geben, die kumulativ eine signifikante Menge des Herzmuskels verletzen.

Die durch CAD hervorgerufene ischämische Herzinsuffizienz ist durch einen erweiterten, hypertrophen linken Ventrikel sowie durch Narben und Fibrosen im Herzmuskel gekennzeichnet. Ischämische Herzinsuffizienz ist die häufigste Form der Herzinsuffizienz und macht etwa die Hälfte aller Herzen aus, die durch Transplantationen ersetzt werden (Schoen & Mitchell, 2009).

Herzinsuffizienz erhöht den Sauerstoffbedarf des Herzens. Medikamente werden basierend auf der Schwere der Herzinsuffizienz, der Art der Herzinsuffizienz und der Reaktion des Patienten auf Medikamente verschrieben (NHLBI, 2016h). Patienten mit CAD und Herzinsuffizienz erhalten in der Regel einen Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) -Hemmer, ein Diuretikum und Digoxin. Zusammen reduzieren diese Medikamente die Größe, die Wandspannung und den Sauerstoffbedarf des Herzens. Wenn der ACE-Hemmer die anhaltende Hypertonie nicht reduziert, wird ein Diuretikum hinzugefügt (Rosendorff et al., 2007). Gelegentlich können Betablocker verabreicht werden, Kalziumkanalblocker sind jedoch kontraindiziert.

Die folgenden Medikamente werden häufig zur Behandlung von Herzinsuffizienz eingesetzt:

• Diuretika (Wasser- oder Flüssigkeitspillen) helfen, Flüssigkeitsansammlungen in der Lunge und Schwellungen in Füßen und Knöcheln zu reduzieren.
• ACE-Hemmer senken den Blutdruck und reduzieren die Belastung des Herzens. Sie können auch das Risiko eines zukünftigen Herzinfarkts verringern.
• Aldosteron-Antagonisten lösen den Körper aus, Salz und Wasser über den Urin loszuwerden. Dies senkt das Blutvolumen, das das Herz pumpen muss, und verringert die Arbeitsbelastung des Herzens.
• Angiotensin-Rezeptor-Blocker entspannen die Blutgefäße und senken den Blutdruck, um die Arbeitsbelastung des Herzens zu verringern.
• Betablocker verlangsamen die Herzfrequenz und senken den Blutdruck, um die Arbeitsbelastung des Herzens zu verringern.
• Isosorbiddinitrat / Hydralazinhydrochlorid hilft, die Blutgefäße zu entspannen, so dass das Herz nicht so hart arbeitet, um Blut zu pumpen.
• Digoxin lässt das Herz stärker schlagen und pumpt mehr Blut. (NHLBI, 2016))

Patienten mit CAD und Herzinsuffizienz haben eine relativ schlechte Prognose. Selbst wenn die CAD die Form einer stabilen Angina pectoris annimmt, werden Reperfusionstherapien in Betracht gezogen, um die Sauerstoffversorgung eines versagenden Herzens zu verbessern (Antman et al., 2008).