Citrat-Toxizität aufgrund von Citrat-Antikoagulation

Das College liebt Citrat-Toxizität und hat in der Vergangenheit danach gefragt; man kann es in mehreren früheren Papier-SAQs finden:

• Frage 3.3 aus dem zweiten Papier von 2013
• Frage 22 aus dem ersten Papier von 2015
• Frage 5.2 aus dem ersten Papier von 2020

Jedes Mal wird ein Patient vorgestellt, der der Beschreibung von jemandem entspricht, bei dem Sie niemals Citrat in Betracht ziehen würden (thermodynamisch instabil, Lebererkrankung usw.). Sie werden dann auf Citrat CVVHDF gestartet. Heiterkeit folgt.

In Kürze:

Citrat als Ursache für eine hohe Anionenlücke metabolische Azidose, gefolgt von metabolischer Alkalose

Citrat ist ein Anion. In Lösung ist es eine schwache Säure, ein Konzept, das denjenigen von uns vertraut ist, die sich jemals die Augen mit einer Zitrone gerieben haben. Das Vorhandensein von Citrat in Lösung kann zu einer gewissen Azidose führen. Obwohl es zusammen mit vielen Kationen verabreicht wird (Trinatriumcitrat ist die häufigste Formulierung), beträgt die gesamte starke Ionendifferenz (SID) der Lösung 0, und so – wie alle 0-SID-Flüssigkeiten (z. normale Kochsalzlösung) – Der Nettoeffekt auf den Säure-Basen-Haushalt des ganzen Körpers besteht darin, einen Grad an Azidose zu erzeugen. Darüber hinaus kann im Verlauf einer CRRT-Sitzung die Rate der Natriumentfernung die Rate der Citratentfernung durch den Kreislauf übersteigen, was zu einer Erweiterung der Anionenlücke führt.

Citrat wird dann metabolisiert (hauptsächlich in der Leber, obwohl theoretisch alle Gewebe davon Gebrauch machen könnten). Das Ergebnis ist, dass Sie jetzt einen Überschuss an Kationen und ein Defizit an Anionen haben, was zu einer erhöhten starken Ionendifferenz führt. Somit erfolgt Alkalose. Intensivmediziner aus Berlin berichteten, dass in ihrer einzelzentrischen Erfahrung über 50% der Patienten eine metabolische Alkalose entwickelten (und keiner von ihnen hatte eine metabolische Azidose).

Einfluss von Citrat auf ionisiertes und Gesamtcalcium

Das ionisierte Calcium in der Azidose nimmt normalerweise zu. Nun, bei respiratorischer Azidose steigt es wahrscheinlich stärker an als bei Laktatazidose (weil Laktat Calcium-Laktat-Komplexe bildet), aber dennoch – es sollte hoch und nicht niedrig sein.

Wenn man azidotisch mit einem niedrigen ionisierten Kalzium ist, sollte man auf Citrat schauen. Sein Einfluss wird durch das Vorhandensein eines hohen Verhältnisses von Gesamtcalcium zu ionisiertem Calcium bestätigt (d. h. Das Gesamtcalcium ist normal, aber der ionisierte Anteil ist niedrig) – dies liegt daran, dass Messinstrumente, die Calcium nachweisen, auch Citrat-Calcium-Komplexe im Serum messen, aber die ionenselektive Elektrode, die ionisiertes Calcium misst, misst nur den freien Anteil, der mit der Citrattoxizität abnimmt.

Darüber hinaus wird bei der Metabolisierung des Citrats das chelatisierte Calcium freigesetzt, was zu einer Rebound-Hyperkalzämie führt.

Ein massiv überentwickelter Tempel, der ionisiertem Kalzium gewidmet ist, findet sich unter den weitgehend apokryphen ABG-Interpretationskapiteln.

Management der Dialyse-assoziierten Citrat-Toxizität

Angenommen, Sie haben diese Komplikation versehentlich verursacht. Sie haben viele Möglichkeiten, wie Sie es beheben können.

• Gib einfach mehr Kalzium. Möglicherweise können Sie die sich entwickelnde ionisierte Hypokalzämie überwinden, indem Sie dem Patienten mehr Kalzium hinzufügen. Dies ist keine gute Option, da die Calcium-Citrat-Komplexe im Kreislauf verbleiben und Riseto-Rebound-Hyperkalzämie verursachen, wenn das Ganze vorbei ist.
• Verringern Sie die Citratdosis. Oder verringern Sie die Blutflussrate (wenn Sie können). Normalerweise führt die Maschine eine Standardcitratdosis aus, die auf die Blutflussrate bei 3,0 mmol / l Blut indiziert ist. Eine niedrigere Citratdosis pro Liter Blut kann dennoch eine zufriedenstellende Antikoagulation erreichen.
• Verlangsamen Sie die Citratabgabe, indem Sie die Blutflussrate verringern. Wenn keine dringende Notwendigkeit besteht, urämische Toxine aus dem Blut zu entfernen (z. das Serumkalium beträgt nicht 8,0 mmol/ l), man kann es sich leisten, eine langsame, faule Dialyse durchzuführen. Es wird weniger effizient bei der Reinigung gelöster Stoffe sein, aber zumindest wird es sicherer sein.
• Führen Sie den Kreislauf ohne Antikoagulation aus. Dies ist eine Option, wenn die Blutflussrate schnell ist und dort Ersatzflüssigkeit verabreicht wird.
• Beenden Sie die Dialyse vollständig. Wie wichtig ist es, weiterzumachen? Wenn der Patient keine lebensbedrohlichen biochemischen Anomalien aufweist, mit Ausnahme derjenigen, die Sie selbst mit der Dialyse verursacht haben, kann man argumentieren, dass seine CRRT angehalten werden kann, bis die vorherrschenden Bedingungen, die eine Citrattoxizität hervorrufen, abgeklungen sind.
• Erhöhen Sie die Resistenz des Patienten gegen Citrattoxizität. Man kann also vielleicht nichts gegen die geschädigte Leber tun, aber man kann sie zumindest mit einem besseren Blutfluss durchbluten. Mit Flüssigkeitsreanimation und Inotropen / Vaspressoren verbessert sich der Leberblutfluss und die Citratdialyse kann besser vertragen werden.
• Ernsthaft, denken Sie an Heparin als Alternative. Wenn der Bedarf an Dialyse signifikant ist und der Patient kein ernstes Blutungsrisiko hat, könnte eine konservative Heparin-In-Circuit-Dosis sicher sein.
• Denken Sie an SCHLITTEN als Alternative. Wie wichtig ist es, eine kontinuierliche RRT-Modalität beizubehalten? SLED könnte mit minimaler oder keiner Antikoagulation durchgeführt werden, wenn es gedrückt wird. Wenn der Patient chemisch gezwungen werden kann, den Prozess hämodynamisch zu tolerieren, ist dies eine gültige Option.