Clostridiale Myositis (Verfahren)

Clostridiale Myositis resultiert aus einer schnell fortschreitenden Nekrose des Muskels durch Infektion mit Clostridienorganismen, oft mit tödlichen Folgen. Die Mehrzahl der Fälle bei Pferden ist sekundär zu intramuskulären Injektionen oder als Folge einer direkten Kontamination tiefer Wunden mit bakteriellem Wachstum in einer anaeroben Umgebung. Eine Infektion führt zu einer lokalen Entzündung, häufig mit starken Schmerzen und Schwellungen, und kann zu einer systemischen Entzündungsreaktion (SIRs) mit Fieber, Depression, Tachykardie, fortschreitendem toxämischem Schock, disseminierter intravaskulärer Koagulation (DIC) und Tod führen. Es gibt oft eine schnelle Progression, und selbst bei einer frühen und aggressiven Therapie sollte in schweren Fällen eine gute bis schlechte Prognose gegeben werden.

Malignes Ödem, clostridiale Myositis / Cellulitis / Faszitis und Gasbrand sind ein Kontinuum von Zuständen aufgrund einer Infektion der Subkutis, Faszie und / oder Muskel. Es kommt häufig zu einer fulminanten Gewebenekrose mit Zerfall von Gewebe und serosanguinösem Exsudat mit Gasblasen oder freiem Gas, die durch Infektion mit gasproduzierenden anaeroben Clostridienorganismen verursacht werden.

Klinische Symptome

In perakuten Fällen können Tiere liegend oder tot aufgefunden werden. Schmerzhafte Muskelschwellungen, oft mit Crepitus, sind zu spüren. Die darüberliegende Haut kann anfangs heiß und entzündet sein, wird aber zunehmend kühl und unempfindlich. Wenn eine systemische Toxämie auftritt, wird das Pferd stark depressiv und zeigt Anzeichen von SIRs (Tachykardie, Tachypnoe, Fieber und Leukozytose oder Leukopenie).

Das Ausmaß der Gewebenekrose und des umgebenden Ödems kann ultraschallographisch beobachtet werden. Eine Unterscheidung zwischen Ödem und Cellulitis kann manchmal schwierig sein. Ödeme befinden sich charakteristisch im Unterhautgewebe, sezieren entlang von Gewebeebenen, sind echoreich und lokalisiert im Aussehen. Cellulitis tritt normalerweise als echogene, homogene Verdickung des Unterhautgewebes auf, die auch entlang von Gewebeebenen seziert wird. Manchmal werden hypoechoic Taschen in einem Bereich der Zellulitis gesehen, aber Lokulationen werden gewöhnlich nicht gesehen. Bei anaeroben Infektionen wird häufig eine Gasschattierung beobachtet.

Aspiration von gerinnungsfreier, übelriechender Flüssigkeit (mit oder ohne Gas) ist typisch. Flüchtige Fettsäuren werden von vielen Anaerobier einschließlich Clostridium spp. Gram-Färbung kann eine vermutliche Diagnose von Clostridien-Myositis mit dem Nachweis von großen grampositiven Stäbchen, mit (“Büroklammer-Aussehen”) oder ohne Sporen liefern. Anaerobe (und aerobe) Kultur wird ebenfalls empfohlen.

Klinisch-pathologische Veränderungen sind unspezifisch. Muskelenzymaktivitäten sind in der Regel mäßig erhöht, aber oft nicht in dem Maße für den Grad der Myonekrose vorhanden erwartet. Zu den für septisch-toxische Zustände typischen Veränderungen gehören Leukozytose oder Leukopenie, häufig mit Erhöhung der Bandenneutrophilenzahl und der Fibrinogenkonzentration. Es kann eine Hyperproteinämie mit einem seit langem abgeriegelten Abszess geben, aber typischer tritt eine Hypoproteinämie aufgrund von exsudativen Verlusten in das nekrotische Gewebe auf. Mit der Entwicklung eines toxischen Schocks kommt es zu Hämokonzentration, Azotämie und häufig zu Koagulopathien mit Thrombozytopenie und DIC. In ~ 1/3 der Fälle gibt es eine autoimmunvermittelte Anämie infolge der Antigenbildung gegen rote Blutkörperchen aufgrund einer Kreuzreaktion mit Clostridienantigenen.

Die Erreger

Clostridium perfringes, C. septicum, C. chauvoei, C. fallax, C. sordelli und C. novyi sind die wichtigsten Erreger. Sie sind große grampositive, obligatorische anaerobe Stäbchen, die im Boden und in der Umwelt allgegenwärtig sind. Sie sind auch Kommensale der Haut, der Mundhöhle und des Darmtrakts. Clostridien bilden Sporen, die es dem Organismus ermöglichen, zu überleben, bis Keimung und Wachstum auftreten können. Die Keimung von Sporen und das vegetative Wachstum erfolgen unter geeigneten anaeroben Bedingungen. Clostridien setzen starke Exotoxine frei. Einige Organismen setzen diese Toxine während des Wachstums des Organismus kontinuierlich frei, während andere das Toxin während des Todes freisetzen.

Behandlung

Intravenöses Penicillin-G (20.000 bis 60.000 IE / kg q 2-4 h IV, dann in reduzierter Dosis für mehrere Wochen) ist die historisch empfohlene Behandlung für Clostridieninfektionen. Obwohl die Penicillin-Behandlung mit und ohne chirurgisches Fenster zum Überleben geführt hat, ist die Mortalität bei Gasbrand unannehmbar hoch. Experimentell ist Penicillin eine schlechte antibiotische Wahl, nicht heilend mit häufigem Rückfall und Tod. In einem murinen C. perfringes Gasbrandmodell, Clindamycin, Metronidazol, Rifampicin und Tetracyclin waren alle wirksamer als Penicillin, dessen Überlebensraten sich nicht von denen unbehandelter Kontrollen unterschieden. Proteinsynthesehemmer- Antimetabolit-Antibiotika wie Tetracyclin und Chloramphenicol unterdrückten die Clostridientoxinproduktion, während die Alpha-Toxinproduktion von C. perfringes in Gegenwart von Penicillin fortgesetzt wurde. Basierend auf der Behandlung von etwa 30 Fällen (an der Ohio State University und der Auburn University) sind Tetracyclin und Metronidazol jetzt unsere Standardbehandlungen für clostridiale Myositis, die kostengünstig, sicher und anekdotisch wirksamer sind. Wir empfehlen derzeit Oxytetracyclin (6,6 mg / kg IV, q 12-24h in 500 ml 0,9 % NaCl) und Metronidazol (20 mg / kg PO q 6h oder 15 mg / kg IV q 6 Stunden). Die täglichen Kosten betragen ~ 16 USD / Tag, verglichen mit 360 USD / Tag für 60.000 IE 4-Stunden-Penicillin-G-Kalium. Anekdotische Beweise deuten darauf hin, dass diese alternative Therapie sicher und ebenso wirksam ist, wenn nicht sogar wirksamer als Penicillin und sicherlich wirtschaftlicher. Eine langfristige Antibiotikatherapie ist unerlässlich, und die Pferde werden mit Metronidazol und Doxycyclin (20 mg / kg alle 12 Stunden) für insgesamt etwa 20 Tage Antibiotikatherapie entlassen.

Wundfensterung

Die Fensterung emphysematöser Regionen zur Sauerstoffversorgung der anaeroben nekrotischen Umgebung und zur Drainage von Exsudaten wird im Allgemeinen empfohlen. Ausgedehnte Hautabschürfungen können auftreten, wenn die Lebensfähigkeit der Haut verloren geht. Oft führen Gliedmaßenwunden zu einer massiven Schwellung, wobei sich das gesamte Bein auf das 3-fache seines normalen Durchmessers ausdehnt. Die massive Schwellung der Gewebe verursacht Drucknekrose und Verlust der Gefäßversorgung der darüber liegenden Haut, was zu Hautabschürfungen führt. Differentiale umfassen Staphylococcus und Cellulitis. Bei Nackeninfektionen breitet sich Ödemflüssigkeit und manchmal die Verbreitung der Infektion ventral aus, was zu Brust-, Brust- und sogar Extremitätenödemen führt. Wenn der Kopf aufgrund von Nackenschmerzen oder Depressionen niedrig gehalten wird, kann es häufig zu schweren Kopfödemen kommen, die zu Atemwegsobstruktionen führen. Tracheotomie kann erforderlich sein. Kalte Schläuche oder kalte Verpackung des umgebenden Gewebes können bei der Auflösung von Ödemen helfen.

Fall eins: 2-jähriges Standardzuchtfohlen

Geschichte

Das Stutfohlen war das dritte von fünf Pferden, die 5 Tage zuvor vom Besitzer aus einer 5-Dosen-Durchstechflasche gegen Influenza und Rhinopneumonitis in der linken Halsmuskulatur geimpft wurden. Am Tag nach der Impfung wurde das Stutfohlen niedergedrückt und eine Masse von 15 cm Durchmesser markierte die Impfstelle. Die RDVM verabreichte Flunixin, Phenylbutazon und Procain Penicillin-G (20.000 IE / kg IM, q 12 h für 4 Tage). Nach 48 Stunden trat eine starke Schwellung des Kopfes auf, die zu einem Verschluss des Nasengangs führte, und das Stutfohlen konnte den Kopf nicht heben. Die RDVM führte ein Nasopharynxröhrchen ein und gab ein Antihistaminikum, DMSO in 5 LRS, Gentamicin (6,6 mg / kg IV, q 24 h für 2 d) Tetanustoxoid und Antitoxin (1500 IE IM). Das Stutfohlen aß und trank bis zum Tag der Überweisung. Die RDVM hielt die Kopfschwellung für eine allergische Reaktion und riet aufgrund ihrer Schwere zur Überweisung mit anschließender Euthanasie wahrscheinlich.

Körperliche Untersuchung

Das Stutfohlen war deutlich depressiv. Der Kopf war doppelt so groß wie normal. Die Gewebeschwellung verschloss den linken Nasengang und verdeckte beide Umlaufbahnen, wodurch das Pferd nicht sichtbar wurde. Das Stutfohlen war desorientiert, bewegte sich widerwillig mit niedrigem Kopfwagen und zeigte Schwäche (Zehenschleppen, Kegelstumpf und Knöchel). Die Mundschleimhautfarbe (mmc) war dunkelrosa mit einer normalen Nachfüllzeit von < 2 Sekunden. Die vulvale mmc war ein normales Rosa. T = 100 ° F, HR = 42 Schläge pro Minute, RR = 42 Schläge pro Minute. Der ventrale Hals war diffus geschwollen, aber keine fokalen Schmerzen oder Crepitus waren spürbar.

Beurteilung und Fallmanagement

Primäre identifizierte Probleme waren: ausgeprägte Gesichtsschwellung mit Atemwegsobstruktion, Schwäche, Depression, Schmerzen und Nackenschwellung durch IM-Impfung in der Vorgeschichte. Das Pferd war systemstabil mit normalen Vitalparametern. Hyperämische orale mmc war wahrscheinlich auf venöse Stauung und lymphatische Obstruktion durch Gesichtsschwellung zurückzuführen. Ursachen der Schwellung waren: diffuse Cellulitis oder Myositis, die sich von der Impfstelle aus erstreckt, abhängiges Ödem durch Kopfpositionierung oder nicht verwandtes Angioödem.

Die Ultraschalluntersuchung des Gesichts stimmte mit Ödemen überein. Aspiration von sonographisch abgebildeter Flüssigkeit aus einem gut definierten emphysematösen Abszess an der Impfstelle dorsal zu C3-C4 ergab übelriechendes serosanguinöses Exsudat. Gramfärbung und aerobe / anaerobe Kultur wurden durchgeführt. Unter örtlicher Betäubung wurde der Abszess durchbohrt und ein Penrose-Drain platziert. Die Kultur war negativ, möglicherweise aufgrund der vorherigen Antibiotikatherapie. Obwohl das Kopfödem schwerwiegend war, deuteten normale Vitalfunktionen auf eine minimale Toxämie und damit auf eine bessere Prognose hin.

Zur Beurteilung der oberen Atemwege wurde eine Endoskopie durchgeführt. Der Kopf wurde um 50 cm angehoben und nach einer 20-Sekunden-Ansicht des Pharynx wich das Stutfohlen zurück, setzte sich eine Minute lang in den Hund und brach dann in seitlicher Liegeposition zusammen. Die Vitalfunktionen blieben normal, aber aufgrund eines schweren Nasen- und Rachenödems wurde eine prophylaktische Tracheotomie durchgeführt. Das Stutfohlen blieb 2 Stunden lang unbeweglich und unterempfindlich auf hörbare und taktile Reize. Differentiale, die einen Ausschluss erforderten, waren gebrochene Halswirbel, Osteomyelitis, Meningitis, erhöhter Hirndruck (ICP) oder akute toxische oder bakterielle Reaktionen durch Abszessstörungen.

Die Unbeweglichkeit des Stutfohlens ermöglichte eine schnelle lumbosakrale Liquorentnahme für die Zytologie, was normal war. Röntgenologisch wurden keine Hinweise auf eine Stenose des Halswirbelkanals, Osteoarthritis, Osteomyelitis oder Fraktur beobachtet, aber ein zweiter Abszess über C5-C6 wurde beobachtet. Externe Beweise für diesen Abszess waren nicht nachweisbar, aber 500 ml stechendes Gas und 200 ml serosanguinöse Flüssigkeit wurden durch Ultraschallführung vor der Drainage und Platzierung von zwei weiteren Penrose-Drainagen abgesaugt.

Die CBC zeigte eine milde Leukozytose (11,4 X 109 Zellen / l; normal < 10,6) mit einer reifen Neutrophilie und Monozytose, die mit einer Infektion, Entzündung oder einem Stressleukogramm übereinstimmten. Eine Erhöhung des Akutphasenproteins Fibrinogen (985 mg / dl; normal < 422) und das Vorhandensein reaktiver Lymphozyten wurden den myonekrotischen Abszessen zugeschrieben.Das schnelle Fortschreiten der systemischen Anzeichen und die Abszessbildung nach intramuskulärer Injektion mit Identifizierung großer, gasproduzierender grampositiver Stäbchen führen zur vermuteten Diagnose einer clostridialen Myositis.

Oxytetracyclin (6,6 mg/kg IV, q 24 h in 500 ml 0,9 % iger NaCl) und Metronidazol (20 mg/kg PO q 6 h) wurde begonnen. Die Analgesie wurde durch Butorphanol (0,01 mg / kg IV q 4 h für 72 h) und Phenylbutazon (2,2 mg / kg IV dann PO, q 12 h) bereitgestellt.

Das Stutfohlen wurde in einen schwer gebetteten Stall transportiert. Der Kopf wurde um 30 ° erhöht und stündlich kalt gepackt, um das Gesichtsödem zu reduzieren. Das Stutfohlen reagierte noch 2 Stunden nicht mehr, und dann stand sie plötzlich auf, trank Wasser und suchte nach Nahrung! Der Kollaps und die Immobilität wurden auf starke Schmerzen durch Kompression des zweiten Abszesses durch Kopfheben während der Endoskopie zurückgeführt.

Mit Ausnahme von 30 Minuten q 2h wurde der Kopf angehoben, indem das Pferd über ein gepolstertes Halfter an einer Oberleitung befestigt wurde. Am Tag 2 waren 60% der Ödeme abgeklungen. Die Augen waren mit normaler papillärer Lichtreaktion, Bedrohung und keiner Hornhautaufnahme von Fluoresceinflecken sichtbar. Das Stutfohlen war immer noch deprimiert und bewegte sich steif, war aber deutlich verbessert. Eine Meningitis wurde als unwahrscheinlich angesehen, da die Liquorzytologie, die Zellzahl und das Protein normal waren und die Kultur anschließend negativ war.

Am Nachmittag des zweiten Tages blieben nur noch 10 % des Gesichtsödems übrig. Die Tracheostomiekanüle wurde entfernt. Der Hals wurde täglich mit Ultraschall untersucht. Der fenestrierte Bereich wurde heiß gepackt und die Wunden wurden alle 8 Stunden mit 1% Providon-Jod gespült.

Das Stutfohlen wurde eine Woche lang im Krankenhaus mit Oxytetracyclin und Metronidazol behandelt und dann 5 Tage lang mit Metronidazol und Doxycyclin (10 mg / kg PO, q 12h) entlassen.

Das Stutfohlen erholte sich ereignislos und begann nach einem Monat mit dem Training.

Nachricht mit nach Hause nehmen: Es ist wichtig, alle Abszesse zu identifizieren und zu entleeren. Es können mehrere Abszesse vorhanden sein, die jedoch äußerlich nicht erkennbar sind. Ultraschall und Radiologie können verwendet werden, um Lokulationen von Flüssigkeit und Gas zu identifizieren. Die Identifizierung großer grampositiver Stäbchen und das Vorhandensein von stechendem Gas in Abszessen deuten stark auf eine Clostridieninfektion hin, Dies ermöglicht eine geeignete Therapie vor den Ergebnissen der Kultur und Empfindlichkeit. Das Fehlen systemischer Anzeichen auch bei ausgeprägten Gewebeschäden bietet eine bessere Prognose.

Fall Zwei: 4-jähriges geflecktes Sattelpferd.

Anamnese

Flunixin Meglumin wurde 2 Wochen zuvor intramuskulär über die linke Schulter verabreicht, mit anschließender Abszessentwicklung. Vor kurzem hatten sich progressive Lethargie und Hämaturie entwickelt. Das Pferd wurde 4 Tage vor der Aufnahme mit Procain-Penicillin behandelt.

Diagnostische Verfahren und Befunde

Das Pferd war depressiv, mit T = 101,5 ° F, PR = 80 bpm, RR = 56 bpm. MMC war blassrosa mit einer CRT von < 2 sec. Der Urin war verfärbt (braun/rot). Die Urinanalyse stimmte mit Hämoglobinurie oder Myoglobinurie überein. Es wurden keine Abgüsse beobachtet, aber die USG = 1,014. Die Ultraschalluntersuchung der linken Schulter ergab mehrere Flüssigkeitstaschen, von denen eine groß genug war, um abzufließen. Die Kultur der Flüssigkeit ergab große grampositive Stäbchen, die mit Clostridienarten übereinstimmen.

CBC ergab Anämie (PCV = 13%), markierte Leukozytose (49,6 x 109 / L) mit einer Linksverschiebung (2,5 x 109 / L Band Neutrophile). Die Fibrinogenkonzentration war mit 548 mg/dl leicht erhöht. Die biochemische Serumbewertung ergab Azotämie (Kreatinin = 4,7 mg / dl und BUN = 97 mg / dl), Hyponatriämie (128 mEq / l), Hypochlorämie (82 mEq / l), Hyperglobulinämie (5,4 mg / dl), Hyperbilirubinämie (10,4 mg / dl) und erhöhte Aktivitäten von Leberenzymen (AST, ALP, GGT, SDH) und Muskelenzymen (CPK).

Coombs Test war negativ. Ein Kreuzabgleich mit zwei Blutspendern wurde durchgeführt. Major Cross Match war kompatibel, Minor war nicht kompatibel.

Beurteilung der Laborbefunde

Die Neutrophilie mit Linksverschiebung, Hyperfibrinogenämie und Hyperproteinämie stimmte mit der beobachteten Abszessation überein. Die Anämie war wahrscheinlich immunvermittelt aufgrund der Antikörperbildung gegen Oberflächenantigene roter Blutkörperchen. Autoimmune hämolytische Anämie ist eine seltene Komplikation, die sekundär zur Antigenstimulation von Clostridium spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., virale und parasitäre Infektionen sowie sekundär zu Neoplasie oder Arzneimittelinduktion. Die resultierende Hämolyse führte zu Hämoglobinurie. Harnpigmente können zu Nierenschäden führen, indem sie eine Obstruktion der Nierentubuli und eine Verringerung des Nierenblutflusses verursachen. Die Azotämie mit Isosthenurie bestätigt Nierenschäden mit eingeschränkter tubulärer Konzentrationsfähigkeit. Das erhöhte Bilirubin war auf Hämolyse zurückzuführen.

Behandlung

Vollbluttransfusion (6 Liter), Dexamethason (20 mg IV Q 24h für 9 Tage), LRS bei 2 x Wartung (120 ml / kg / d für 3 Tage, dann 60 ml / kg / d für 1 d), Oxytetracyclin (6.6 mg/kg IV, q 12h in 250 ml 0,9 % NaCl x 9 d) und Metronidazol (20 mg/kg PO q 6 h x 8d) verabreicht.

Das Pferd sprach auf die Therapie an, wobei der PCV nach der Transfusion auf 22% anstieg und die Pigmenturie und Azotämie nach intravenöser Flüssigkeitstherapie abklangen. Eine zweite Hämolyseepisode trat nach 6 Tagen Krankenhausaufenthalt auf (hämolysiertes Serum, roter Urin, erhöhte Herzfrequenz und Azotämie-Kreatinin = 2, 8 mg / dl). Intravenöse Flüssigkeiten waren für 24 Stunden erforderlich. Das Pferd wurde mit Doxycyclin (10 mg / kg PO q 12 h x 7 d) und Dexamethason (20 mg PO q 24 h x 5 d) in die Obhut der RDVM entlassen. Die PCV betrug 18% und die Leukozytose löste sich langsam auf (22,3 x 109/L). Die Prognose war aufgrund des Risikos weiterer Hämolyseepisoden und Nierenschäden immer noch bewacht.

Nachricht mit nach Hause nehmen: Autoimmune hämolytische Anämie ist eine seltene Komplikation von Clostridium spp. Infektion.

Fall Drei: 2-jähriges Standardzuchtfohlen

Geschichte

Das Stutfohlen wurde nach intramuskulären Injektionen von Flunixin Meglumin und Phenylbutazon vier Tage zuvor wegen schwerer Ödeme und Schwellungen der Hals- und Kopfregion überwiesen.

Beurteilung und Fallmanagement

Die starke Kopfschwellung hatte zu einem schweren Nasenödem geführt, und das Stutfohlen befand sich in Atemnot, was eine sofortige Tracheotomie erforderte. Die Ultraschalluntersuchung ergab keine diskreten Abszesse, und beide Jugularvenen erschienen offen, obwohl sie bis zu 10 cm Ödemflüssigkeit tief waren. Ein Aspirat dieser Flüssigkeit wurde für Zytologie, Gramfärbung und Kultur erhalten. Clostridium Cellulitis wurde vermutet.

Die Blutergebnisse zeigten einen moderaten Anstieg der Bandenneutrophilen (0,7 x 109 / l) und ein erhöhtes Fibrinogen (798 mg / dl), was auf eine Entzündung hinweist. Leichte Dehydratation war mit leichter Azotämie und Elektrolytstörungen vorhanden.

Behandlung

Obwohl auf der Gram-Färbung Clostridium spp. wurden vermutet, so dass Oxytetracyclin und Metronidazol für 4 Tage verabreicht wurden. Ein Kopfkatheter war aufgrund der Unzugänglichkeit der Halsvenen und des Risikos einer Venenentzündung durch den Zugang durch infiziertes Gewebe erforderlich. Die Durchgängigkeit des Kopfkatheters wurde mit einer langsamen Infusion von LRS aufrechterhalten. Phenylbutazon wurde ebenfalls verabreicht.

Kultur des Aspirats aus dem Hals wuchs Staphylococcus aureus / intermedius, der gegen Gentamicin, Tetracyclin und Tribrissen resistent war. Es war empfindlich gegenüber Amikacin, Ceftiofur, Chloramphenicol, Enrofloxacin und Penicillin. Kaliumpenicillin (20.000 IE / kg IV q 6h) und Enrofloxacin (2.5 mg/kg IV q12h) verabreicht und das Pferd in die Obhut des überweisenden Tierarztes entlassen.

Nachricht mit nach Hause nehmen

Nicht alle Fälle von fulminanter Myositis / Cellulitis sind auf Clostridienorganismen zurückzuführen. Staphylococcus aureus kann zu ähnlichen klinischen Befunden führen, und Antibiotikatherapien können sehr unterschiedlich sein. Gram-Flecken sind oft hilfreich Stall Seite, aber Kultur und Empfindlichkeit sollte immer durchgeführt werden.