Coniine
Toxikologie
Acht Piperidinalkaloide sind in Giftschierling bekannt, von denen fünf häufig in der Literatur diskutiert werden. Zwei Alkaloide (Coniin (5) und γ-Conicein (7)) sind weit verbreitet und wahrscheinlich für die Toxizität und Teratogenität der Pflanze verantwortlich. γ-Conicein ist das vorherrschende Alkaloid im frühen vegetativen Stadium des Pflanzenwachstums und ein biochemischer Vorläufer der anderen Conium-Alkaloide (Panter und Keeler, 1989). Coniine überwiegt im späten Wachstum und kommt hauptsächlich in den Samen vor. γ-Conicein ist bei Mäusen sieben- oder achtmal toxischer als Coniin. Dies macht die Frühwuchspflanze im zeitigen Frühjahr und die Sämlinge am gefährlichsten und wächst im Herbst wieder nach. Dies ist auch die Zeit, in der grünes Futter auf Vieh beschränkt ist und sich auf deren Neigung auswirken kann, diese Pflanze zu weiden. Samen, die sehr giftig sind, können Geflügel- und Schweinegetreidekörner kontaminieren (Panter und Keeler, 1989). Pflanzen verlieren oft ihre Toxizität beim Trocknen, aber Samen bleiben giftig, solange die Samenschale intakt ist.
Eine Analyse einer einzelnen Pflanze von Conium, Rosette des zweiten Jahres, ergab γ-Conicein-Spiegel von 387, 326, 198, 176 und 850 mg / g Frischpflanze für ganze Pflanze, Wurzelkrone, Stamm, Blatt und grünen Samen. Coniin wurde nur bei 12 mg / g Frischpflanze im Blatt nachgewiesen (Panter und Gardner, unveröffentlichte Daten, 1994).
Die klinischen Anzeichen einer Toxizität sind bei allen Arten gleich und umfassen anfängliche Stimulation (Nervosität), die zu häufigem Wasserlassen und Stuhlgang (kein Durchfall), schnellem Puls, vorübergehend eingeschränktem Sehvermögen der die Augen bedeckenden niktierenden Membran führt, Muskelschwäche, Muskelfaszikulationen, Ataxie, Koordinationsstörungen, gefolgt von Depression, Liegeposition, Kollaps und Tod durch Atemversagen (Panter et al., 1988).
Koniumpflanze und -samen sind teratogen und verursachen kontrakturartige Skelettdefekte und Gaumenspalten wie Lupinen. Feldfälle von Teratogenese wurden bei Rindern und Schweinen berichtet und experimentell bei Rindern, Schweinen, Schafen und Ziegen induziert (Panter et al., 1999a). Geburtsfehler sind Arthrogrypose (Verdrehung der Vorderbeine), Skoliose (Abweichung der Wirbelsäule), Torticollis (verdrehter Hals) und Gaumenspalte. Feldfälle von Skelettdefekten und Gaumenspalten bei Schweinen und Rindern wurden experimentell bestätigt.
Bei Rindern entspricht die Anfälligkeitsdauer für Conium-induzierte Terata der für Lupine beschriebenen und liegt zwischen dem 40. und 70. Die Defekte, die anfällige Schwangerschaftsdauer und der wahrscheinliche Wirkmechanismus sind die gleichen wie bei der durch Lupinen induzierten krummen Kälberkrankheit (Panter et al., 1999a). Kurz gesagt, diese Alkaloide und ihre Enantiomere in Poison Hemlock, Lupinen und N. glauca waren wirksamer bei der Depolarisierung der spezialisierten Zellen TE-671, die NACHR vom menschlichen fetalen Muskeltyp exprimieren, im Vergleich zu SH-SY5Y, die überwiegend autonome nAChRs exprimieren, in einer Struktur–Aktivitäts-Beziehung (Panter et al., 1990a; Lee et al., 2006, 2008b; Grün et al., 2010). Bei Schweinen, Schafen und Ziegen beträgt die anfällige Tragzeit 30-60 Tage. Gaumenspalte wurde bei Ziegen nur induziert, wenn Pflanzen oder Toxine von 35 bis 41 Tagen der Trächtigkeit gefüttert wurden (Panter und Keeler, 1992).
Es wurden Feldvergiftungsfälle bei Rindern, Schweinen, Pferden, Ziegen, Elchen, Truthähnen, Wachteln, Hühnern und kanadischen Gänsen berichtet (Panter et al., 1999a). Zuletzt wurde über Vergiftungen bei Wildgänsen berichtet, die im Frühjahr kleine Sämlinge fraßen (Panter, persönliche Kommunikation). In der Literatur wird häufig über Vergiftungsfälle beim Menschen berichtet, und es wurde berichtet, dass ein Kind und sein Vater die Pflanze irrtümlich eingenommen haben. Feldfälle von Teratogenese wurden bei Rindern und Schweinen berichtet und experimentell bei Rindern, Schafen, Ziegen und Schweinen induziert (Panter et al., 1990a). Schweine gewöhnen sich daran, Schierling zu vergiften, und wenn der Zugang zur Pflanze nicht begrenzt ist, fressen sie innerhalb kurzer Zeit tödliche Mengen.
Es gibt keine diagnostischen Läsionen bei vergifteten Tieren, und die Diagnose basiert auf der klinischen Vorgeschichte der Exposition und / oder des Alkaloidnachweises in Leber, Urin oder Blut. Bei der Nekropsie kann das Vorhandensein von Pflanzen im Magen und ein charakteristischer stechender Geruch im Inhalt mit chemischer Bestätigung der Alkaloide diagnostisch sein.
