Akutní poškození Ledvin: Komplikace spojené s Akutní poškození Ledvin

Má tento pacient má komplikace spojené s akutní poškození ledvin?

Úvod

Akutní poškození ledvin (AKI) je často spojena se systémovou komplikací včetně objemové přetížení; elektrolytů a acidobazické poruchy, zejména hyponatrémie, hyperkalémie a metabolická acidóza; nutriční a zažívací poruchy, anémie a krvácející diatézou, a zvýšené riziko infekce. Často je však obtížné rozlišit komplikace související s AKI samy o sobě od komplikací souvisejících se základní příčinou AKI.

jaké testy provést?

viz recenze konkrétních podmínek níže pro příslušné zkoušky, pokud existují.

jak by měli být léčeni pacienti s komplikacemi spojenými s AKI?

objemové přetížení

poruchy objemové homeostázy jsou při nastavení AKI extrémně časté. Ačkoli účinná deplece intravaskulárního objemu je běžným faktorem přispívajícím k rozvoji AKI, jedná se o neobvyklou komplikaci AKI. Objem vyčerpání v důsledku renální soli a vody plýtvání občas se vyvíjí u pacientů s non-oliguric AKI; více obyčejně to se může vyvinout v průběhu zotavení z akutní tubulární nekróza (ATN), kdy pacienti se mohou stát polyuric, nebo po zmírnění obstrukce močových cest, při post-obstrukční diuréza může dojít.

Na rozdíl od deplece objemu je přetížení objemem běžnou komplikací AKI, zejména u pacientů s oligurickou nebo anurickou AKI. Objemové přetížení se může vyvinout jako důsledek objemové resuscitace u pacientů s hypotenzí nebo může souviset se základním srdečním nebo jaterním onemocněním. Objem přetížení často se vyvíjí jako důsledek obligátní intravenózní infuzí (např, antibiotika, vazopresorů nebo jiné léky), potřebné pro podpůrnou péči nebo v souvislosti s nutriční podporou v nastavení snížil moči; objemové přetížení se často zhoršuje podáváním nadměrných objemů” udržovacích ” intravenózních tekutin.

nedávné údaje naznačují, že objemové přetížení je významným rizikovým faktorem mortality u pacientů s AKI. V jedné studii, pacienti, kteří měli pozitivní bilance tekutin v době zahájení náhrady funkce ledvin >10% tělesné hmotnosti přibližně o 2-násobné zvýšení rizika úmrtnosti ve srovnání s pacienty s méně než 10% zisku tekutiny.

u nedialyzovaných pacientů byla pravděpodobnost úmrtí spojená s >10% přírůstkem tekutin 1,36. U dětských pacientů, tekutiny zisk > 20% tělesné hmotnosti v době zahájení kontinuální renální substituční terapie byla spojena s úmrtností 65.6% oproti 29,4% v pacientů s <10% přetížení tekutinami.

diagnóza

objemové přetížení je klinická diagnóza.Klinické nálezy mohou zahrnovat:

• periferní edém

• plicní cévní přetížení / plicní edém

• ascites

• pleurální výpotek

• zvýšený centrální žilní tlak a plicní tepny (klín) tlak

Léčba

Objem přetížení může být léčena omezení objemu podání v kombinaci s diuretiky nebo ultrafiltrace během renální substituční terapie. Smyčkově působící diuretika, jako je furosemid, lze použít samostatně nebo v kombinaci s metolazonem nebo thiazidovým diuretikem.

Prognóza

i když observační studie naznačují, že diuretika správy v akutní poškození ledvin je spojena se zvýšeným rizikem mortality, toto riziko bylo vidět převážně u pacientů, kteří neodpovídali na terapii diuretiky.

V post hoc analýza dat z Kapaliny a Katetrizační Léčba Trial (FACTT) diuretiky byla spojena s lepší přežití u pacientů s akutní poškození ledvin v prostředí akutní poranění plic. Tato výhoda se zdá být zprostředkován dosažení negativní bilance tekutin

doporučujeme zkušební diuretik usnadnit fluid management v objemu plný nebo objemové přetížení u pacientů s oliguric akutní poškození ledvin. Pokud pacient nereaguje na léčbu vysokými dávkami diuretik, má být další léčba diuretiky přerušena. Zahájení náhrady funkce ledvin by mělo být zváženo u pacientů, kteří jsou močopudné-nereaguje nebo kteří vyvíjejí progresivní přetížení hlasitosti navzdory terapii diuretiky

Poruchy Draslíku

Hyperkalémie je častou komplikací akutního poškození ledvin, zvláště v oliguric AKI.

sérový draslík se obvykle zvyšuje o 0.5 mmol/L za den v oliguric pacientů v důsledku obligátní příjem draslíku v nastavení poruchou renální vylučování draslíku

Hyperkalémie může být zhoršeno efluxu draslíku z intracelulárního prostoru jako výsledek;

• coexistant metabolická acidóza

• hyperglykémie, nebo jiné hyperosmolární stav

Těžká hyperkalémie může vyplývat z lýze buněk při akutní poškození ledvin se vyvíjí v nastavení

• rhabdomyolýza

• intravaskulární hemolýza

• tumor lysis syndrom

• závažná popálení

Diagnóza

Mírná hyperkalémie (<6 mmol/L) je obvykle bez příznaků. Nejzávažnějším projevem závažnějších stupňů hyperkalémie je srdeční toxicity, s rizikem život threating arytmií včetně bradykardie, srdeční blok, ventrikulární tachykardie, ventrikulární fibrilace a asystolie; a snížení kontraktility myokardu. Elektrokardiografické projevy hyperkalemie zahrnují:

• vysoké T-vlny

• prodloužení PR intervalu

• P-oploštění vlny

• rozšíření QRS komplexu

• sinusový vzor z míchání QRS komplexu do T-wave

Léčba

léčba hyperkalémie je stručně shrnuty zde, pro více kompletní popis naleznete v kapitole o hyperkalémie. Počáteční léčba hyperkalemie by měla být založena na závažnosti hyperkalemie a přítomnosti elektrokardiografických abnormalit.

Krok 1: Akutní léčba hyperkalemic srdeční toxicita

Intravenózní podání kalcium je věnována přímo dráždí srdeční toxicity hyperkalémie. Nástup účinku je během několika minut s trváním účinku 5 až 15 minut. Podávání vápníku nemá přímý vliv na koncentraci draslíku v séru. Intravenózní podání kalcium by měla být vyhrazena pro pacienty, projevující se důkazy o hyperkalemic srdeční toxicita

Krok 2: Přesun draslíku z extracelulárního prostoru do intracelulárního prostoru

Intravenózní inzulínu

Nástup účinku je obvykle do 5-15 minut s maximální efekt během 30 až 60 minut a doba působení 4-6 hodin. Intravenózní glukóza by měla být podávána současně pacientům, kteří nejsou hyperglykemičtí, aby se zabránilo hypoglykémii.

Katecholaminy

vdechnutí albuterol

• nástup účinku do 5 minut, s maximální platností do 90 minut

• intravenózní beta-agonisté nejsou k dispozici ve Spojených Státech

Intravenózní terbutalin užívané k léčbě

Intravenózně adrenalin

Krok 3: Zesílené vylučování draslíku

Zvýšené renální vylučování draslíku

-intravenózní kličková diuretika

• pouze efektivní v non-oliguric pacientů

Zvýšená gastrointestinální vylučování draslíku

-Sodného polystyrenu sulfonátu jako draslík-závazné pryskyřice

• Musí být podáván v kombinaci s čistící agent

• Nemůže být podáván perorálně u pacientů s střevní obstrukce nebo ileus

• Musí být používán s opatrností u pacientů s přítomným střev nebo cévní onemocnění v důsledku na riziko střevní ischemie/myokardu

Hemodialýza

-Ačkoli draslík odstranění může být dosaženo v průběhu času s pomalejší forem náhrady funkce ledvin, jako je kontinuální venovenous hemofiltrace (CVVH) nebo kontinuální venovenous hemodialýza (CVVHD), tyto metody neposkytují rychlému snížení sérového draslíku, které může být nezbytné u pacienta s těžkou akutní hyperkalémie

Hypokalémie je méně časté než hyperkalémie u pacientů s akutní poškození ledvin. Hyperkalemie může komplikovat neligurickou akutní tubulární nekrózu (ATN), zejména nefrotoxickou ATN způsobenou aminoglykosidy, amfotericinem B nebo cisplatinou, které jsou všechny spojeny s tubulárním plýtváním draslíkem. Hypokalémie může také vyvinout v důsledku gastrointestinální ztráty draslíku u pacientů s průjmem, nebo high-output enterocutaneous píštěle

Hyponatrémie a Hypernatrémie

Mírná hyponatrémie je častou komplikací spojených s akutní poškození ledvin. Při nastavení snížené rychlosti glomerulární filtrace je schopnost ledvin vylučovat vodu bez elektrolytů snížena. Do té míry, že příjem vody překročí toto snížené maximální vylučování volné vody, zajistí hyponatrémie.

Zpracování

Hyponatrémie u akutního poškození ledvin je obvykle mírné, s sérové koncentrace sodíku zbývající větší než 125 mmol/L Léčba hyponatrémie je obvykle zdarma-omezení vody. U pacientů s těžkou AKI a hlubší hyponatrémií může být nutná renální substituční léčba.

u pacientů s těžkou hyponatrémií může být nutné provést dialýzu za použití roztoku dialyzátu se sníženou koncentrací sodíku, aby se minimalizovala rychlost korekce koncentrace sodíku v séru. Nadměrně rychlá korekce hyponatrémie může být spojena s vývojem centrální myelinolýzy pontinu. Z tohoto důvodu, použití pomalejší způsoby náhrady funkce ledvin, jako je kontinuální náhrady funkce ledvin (CRRT) nebo trvale nízké účinnosti dialýzy (SÁNĚ), může být upřednostňována konvenční intermitentní hemodialýza.

Hypernatrémie je méně častou komplikací akutního poškození ledvin, ale může se vyvinout v průběhu diuretické fáze obnovení akutní tubulární nekróza (ATN), nebo v nastavení post-obstrukční diuréza, pokud příjem vody je nedostatečné, aby odpovídaly zdarma-ztráty vody.

Kyselina-Base Poruchy

Metabolická acidóza je nejčastější kyselina-base poruchy spojené s akutní poškození ledvin, vyvíjí jako výsledek poruchou vylučování denní zatížení metabolických pevná kyselina. Ačkoli se zpočátku vyvíjí hyperchloremická metabolická acidóza, rozšíření aniontové mezery je často vnímáno jako výsledek akumulace fosfátů, síranů a malých organických aniontů.Typicky pokles plazmatického hydrogenuhličitanu nepřesahuje 2 mmol / L denně, pokud není překrýván jiný mechanismus.

Těžká metabolická acidóza, často s výraznou elevací v anion-gap se může vyvinout jako následek systémového onemocnění, jako například laktátové acidózy v důsledku tkáňové hypoperfuze, sepse nebo pokročilé onemocnění jater, diabetická ketoacidóza nebo požití toxické jako je ethylenglykol.

Metabolická alkalóza je časté hledání v akutní poškození ledvin, ale může komplikovat příliš agresivní léčba acidemie s intravenózní hydrogenuhličitan nebo ztráta žaludeční kyseliny v důsledku zvracení nebo nazogastrickou odvodnění.

Komplikace Minerální a Močové Homeostázy

Hyperfosfatemie je častou komplikací akutního poškození ledvin, které vznikají jako přímý důsledek snížené renální vylučování. I když je obvykle mírná až střední závažnost, může se u vysoce katabolických pacientů vyvinout těžká hyperfosfatemie (10 mg/dL)nebo pokud je AKI spojena s lýzou buněk, jak se vyskytuje u rabdomyolýzy, syndromu lýzy nádoru a těžkých popálenin.

Hyperfosfatemie může být obvykle léčeny pomocí ústní fosfáty; v závažných hyperfosfatemie, dialýza může být nezbytná, nicméně neexistuje žádný specifický prahová hladina sérových fosfátů jako indikace pro dialýzu.

Hypokalcémie v AKI se vyvíjí jako důsledek kosterní odolnost vůči parathormonu a snížená renální konverze 25-hydroxyvitaminu D na aktivní 1,25-dihydroxyvitamin D ledvinami. Při rabdomyolýze může sekvestrace vápníku v poraněném svalu vést k hlubším stupňům hypokalcémie. Hypokalcémie spojená s AKI je obvykle asymptomatická a nevyžaduje specifickou léčbu.

Symptomatická hypokalcemie vyžaduje léčbu s intravenózní podání kalcium, nicméně agresivita terapie může třeba být zmírněna v nastavení souběžné závažné, hyperfosfatemie, jako je vápník infuze může mít za následek metastazující vápenatý depozice.

je neobvyklé, že se hyperkalcémie vyvine v důsledku AKI. Častěji, když je v prostředí AKI přítomna hyperkalcémie, jsou obě důsledkem základního onemocnění, jako je mnohočetný myelom, nebo AKI je částečně zprostředkována hyperkalcémií. Hyperkalcémie se může vyvinout během zotavení z myoglobinurické AKI při rabdomyolýze, protože se mobilizuje vápník uložený v poraněném svalu.

mírná asymptomatická hypermagnezémie je běžná u OLIGURICKÝCH AKI v důsledku zhoršeného vylučování požitého hořčíku. Závažnější hypermagnezémie je obvykle iatrogenní v důsledku parenterálního podání, jako při léčbě AKI spojené s preeklampsií. Hypomagnezémie může komplikovat neligurické nefrotoxické AKI spojené s aminoglykosidy, cisplatinou a amfotericinem B. Renální ztráta hořčíku může přetrvávat i po obnovení funkce ledvin.

mírná hyperurikémie v důsledku snížené vylučování kyseliny močové ledvinami je u AKI častá. Závažnější zvýšení hladiny kyseliny močové v séru se vyvine, když se AKI vyvine v prostředí hyperkatabolismu nebo buněčné lýzy. Při stanovení syndromu lýzy nádoru je akutní urátová nefropatie základem vývoje AKI. V tomto nastavení jsou hladiny kyseliny močové často vyšší než 20 mg / dl. Měření kyseliny močové v moči:kreatininu poměr může pomoci rozlišovat mezi hyperurikémie v důsledku renální insuficience a selhání ledvin v důsledku tumor lysis syndrom; v bývalé poměr je obvykle méně než 0,75, zatímco v druhém poměr je obvykle větší než 1.0.

Gastrointestinální a Nutriční Komplikace

hlavní gastrointestinální komplikace spojené s akutní poškození ledvin zahrnují anorexii, nevolnost a zvracení a horní části gastrointestinálního krvácení, a to především v důsledku stresové vředy a gastritidy.

akutní poškození ledvin je rozpoznáno jako hyperkatabolický stav, přesný mechanismus hyperkatabolického stavu však není znám. Různé faktory, včetně hypercatabolic povaze základního onemocnění (např. sepse, rabdomyolýza, trauma); hormonální poruchy včetně zvýšené hladiny glukagonu, katecholaminů, růstového hormonu a kortizolu a inzulínu, a akutní urémie per se, která byla spojena s akumulací proteáz v krvi.

v důsledku těchto faktorů může katabolická rychlost proteinu překročit 1,5 až 1,7 g / kg / den. AKI může být také spojena se zhoršeným metabolismem uhlohydrátů s hyperglykémií v důsledku inzulínové rezistence a zrychlené jaterní glukoneogeneze a zhoršeného metabolismu lipidů.

přiměřená podpora výživy by měla poskytovat kalorický příjem nejméně 25 až 30 kcal / kg denně s příjmem bílkovin / aminokyselin 1,2 až 15 g / kg denně. Preferuje se enterální krmení; pokud však nelze zajistit dostatečný příjem výživy enterální cestou, měla by být zajištěna parenterální výživa.

hematologické komplikace

anémie se rychle rozvíjí v AKI a má obvykle multifaktoriální původ. Přispívající faktory zahrnují:

• snížil erythropoesis

• krvácení

• hemodilution

• snížení počtu červených krvinek dobu přežití

• flebotomie pro krevní testy

U pacientů s vaskulitidou nebo mikroangiopatická hemolytická anémie, hemolýza může být také významným faktorem.

ačkoli může být po podání exogenních erytropoézu stimulujících látek (esa) pozorována rychlá retikulocytóza, přínos z hlediska přežití nebo jiných klinických výsledků nebyl prokázán. Rutinní podávání esa pacientům s anémií spojenou s AKI se nedoporučuje.

krvácivé diatézy s prodloužením doby krvácení jsou časté. Přispívající faktory zahrnují jak trombocytopenii, tak dysfunkci krevních destiček. Těžká koagulopatie a trombocytopenie mohou být spojeny s diseminovanou intravaskulární koagulací u pacientů se sepsí nebo malignitou.

Infekční Komplikace

Infekční komplikace jsou časté u AKI, vyskytující se u 50 až 90% případů závažné AKI a tvoří až 75% úmrtí. Přispívající faktory zahrnují jak vady v imunitní odpověď hostitele, a to jak vzhledem k AKI per se a hlubších nemocnosti, a jako výsledek více porušení muccocutaneous překážky (např, intravaskulární katétry včetně dialyzační katetry, močové katetry, endotracheální intubace, mechanické větrání) potřebné pro léčebné řízení vážně nemocný pacient.

co se stane s pacienty s komplikacemi spojenými s AKI?

viz diskuse o konkrétních komplikacích.

jak využít týmovou péči?

N / A

existují pokyny pro klinickou praxi, které informují o rozhodování?

uvedeno v příslušných případech. Viz také kapitoly o konkrétních komplikacích.

další úvahy

N / A

jaké jsou důkazy?

Prowle, JR, Echeverri, JE, Ligabo, EV, Ronco, C, Bellomo, R. “rovnováha tekutin a akutní poškození ledvin”. Nat Rev Nephrol. svazek. 6. 2010. s. 107-115. (Stručný přehled shrnující vztah mezi rovnováhou tekutin a výsledky u pacientů s akutním poškozením ledvin.)

Bouchard, J, Soroko, SB, Chertowová, GM, Himmelfarb, J, Ikizler, TA, Paganini, EP, Mehta, RL. “Akumulace tekutin, přežití a zotavení poranění ledvin u kriticky nemocných pacientů s akutním poškozením ledvin”. Ledviny Int. svazek. 76. 2009. s. 422-427. (Post hoc analýza dat z observační studie PICARD prokazující zvýšenou mortalitu u pacientů s více než 10% objemovým přetížením ve srovnání s pacienty bez tohoto stupně objemového přetížení.)

Sutherland, SM, Zappitelli, M, Alexander, SR, Chua, AN, Brophy, PD, Bunchman, TE, Hackbarth, R, Somers, MJ, Baum, M, Symons, JM, Flores, FX, Benifield, M, Askenazi, D, Chand, D, Fortenberry, JD, Mahan, JD, McBryde, K, Blowey, D, Goldstein, SL. “Přetížení tekutin a úmrtnost u dětí, které dostávají kontinuální renální substituční terapii: prospektivní pediarický kontinuální renální substituční registr”. Am J Ledviny Dis. svazek. 55. 2010. s. 316-325. (Retrospektivní analýza pediatrických údajů prokazujících zvýšenou úmrtnost spojenou se zvyšující se závažností přetížení objemu u kriticky nemocných chrildren s AKI.)

Mehta, RL, Pascual, MT, Soroko, S, Chertow, GM. “PICARDOVA studijní skupina: diuretika, mortalita a neobnovení funkce ledvin při akutním selhání ledvin”. Jamo. svazek. 288. 2002. s. 2547-2553. (Retrospektivní post hoc analýza prokazující zvýšené riziko mortality po úpravě skóre sklonu u pacientů s AKI léčených diuretiky. Zdá se však, že zvýšené riziko mortality je převážně u pacientů, kteří nereagují na podávání diuretik.)

Grams, ME, Estrella, MM, Coresh, J, Brower, RG, Liu, KD. “Rovnováha tekutin, užívání diuretik a úmrtnost při akutním poškození ledvin”. Clin J Am Soc Nephrol. svazek. 6. 2011. s. 966-973. (Post hoc analýza dat z ARDS Network FACTT studie prokazující zlepšení přežití u pacientů s akutní poškození plic a AKI spojené s negativní bilance tekutin a s diuretikum použití, s výhodou diuretik zprostředkovaný skrze vliv na vyvážení hlasitosti.)

Evans, KJ, Greenberg, a. “Hyperkalemia: a review”. J Intenzivní Péče Med. svazek. 20. 2005. s. 272-290. (Přehled etiologií a řízení hyperkalemie.)

Lameire, N, Van Biesen, W, Vanholder, R. “poruchy elektrolytů a akutní poškození ledvin u pacientů s rakovinou”. Semin Nephrol. svazek. 30. 2010. s. 534-547. (Přehled poruch elektrolytů spojených s akutním poškozením ledvin u pacientů s AKI spojenou s malignitou.)

Abu-Alfa, AK, Younes, a. “syndrom lýzy nádorů a akutní poškození ledvin: hodnocení, prevence a léčba”. Am J Ledviny Dis. svazek. 55. 2010. pp. S1-S13. (Přehled současných diagnostických kritérií a strategií řízení prevence a léčby syndromu lýzy nádorů.)

Tungsanga, K, Boonwichit, D, Lekhakula, Sitprija, v. “poměr kyseliny močové a kreatininu v moči při akutním selhání ledvin”. Arch Int Med. svazek. 144. 1984. s. 934-937. (Popis použití moči, kyseliny močové a kreatininu v poměru k rozlišení mezi hyperurecemia v důsledku akutního poškození ledvin a AKI vzhledem k akutní urátová nefropatie.)

Fiaccadori, E, Maggiore, U, Clima, B, Melfa, L, Rotelli, Borghetti, A. “Incidence, rizikové faktory a prognóza gastrointestinální krvácení, komplikující akutní selhání ledvin”. Ledviny Int. svazek. 59. 2001. s. 1510-1519. (Popis gastrointenstinálního krvácení u pacientů s AKI.)

Druml, W. “nutriční řízení akutního selhání ledvin”. J Ren Nutr. svazek. 15. 2005. s. 63-70. (Přehled nutričního managementu u pacientů s AKI.)

Park, J, Gage, BF, Vijayan, a. “Použití EPO u kriticky nemocných pacientů s akutním renálním selháním vyžadujícím renální substituční terapii”. Am J Ledviny Dis. svazek. 46. 2005. s. 791-798. (Přehled použití ESA terapie u pacientů s AKI vyžadující renální substituční terapii.)

Brivet, FG, Kleinknecht, DJ, Loriat, P, Landis, PJ. “Akutní selhání ledvin na jednotkách intenzivní péče-příčiny – výsledek a prognostické faktory nemocniční úmrtnosti: prospektivní multicentrická studie. Francouzská studijní skupina pro akutní selhání ledvin”. Crit Care Med. svazek. 24. 1996. s. 192-198. (Revizi příčin a výsledků AKI u kriticky nemocných pacientů s údaji o infekčních komplikací vidět v této populaci.)