急性腎損傷：急性腎損傷に関連する合併症

この患者は急性腎損傷に関連する合併症を持っていますか？

はじめに

急性腎障害（AKI）は、しばしば体積過負荷を含む全身合併症、電解質および酸塩基障害、特に低ナトリウム血症、高カリウム血症および代謝性アシドーシス、栄養および胃腸障害、貧血および出血性疾患、および感染リスクの増加と関連している。 しかしながら、ＡＫＩ自体に関連する合併症とＡＫＩの根底にある原因に関連する合併症とを区別することはしばしば困難である。

実行するテストは何ですか？

適切なテストがある場合は、以下の特定の条件のレビューを参照してください。

AKIに関連する合併症を持つ患者はどのように管理されるべきですか？

ボリューム過負荷

ボリューム恒常性の乱れは、AKIの設定で非常に一般的です。 有効な血管内容積の枯渇がAKIの開発の共通の貢献の要因であるがそれはAKIの珍しい複雑化です。 腎臓の塩および水無駄になることの結果として容積の枯渇は非oliguric AKIの患者で時折成長します;一般にそれはpost-obstructive diuresisが起こるかもしれないとき患者がpolyuric

容積の枯渇とは対照的に、容積の過負荷は、特に乏尿または無尿のAKIを有する患者において、AKIの一般的な合併症である。 容積の積み過ぎは低血圧の患者の容積の蘇生の結果として成長するか、または根本的な心臓か肝臓の病気と関連しているかもしれません。 ボリューム過負荷は、多くの場合、支持療法のために必要な、または尿量の減少の設定における栄養サポートに関連する義務的な静脈内注入（例えば、抗生物質、昇圧剤または他の薬物療法）の結果として発症する。; ボリューム過負荷は、多くの場合、”維持”静脈内流体の過剰なボリュームの投与によって悪化します。

最近のデータでは、容積過負荷がAKI患者の死亡率の有意な危険因子であることが示唆されている。 ある研究では、腎補充療法開始時に体重の>10％の体液バランスが陽性であった患者は、体液増加が10％未満の患者と比較して死亡リスクが約2倍増加した。

非透析患者では、>10％の体液増加に関連する死亡確率は1.36であった。 小児患者では、連続腎補充療法開始時の体重の>20％の体液増加は、<10％の体液過負荷患者では65.6％の死亡率と比較して29.4％の死亡率と関連していた。

臨床所見には次のものがあります:

• 末梢浮腫

• 肺血管鬱血/肺水腫

• 腹水

• 胸水

• 上昇した中心静脈圧または肺動脈閉塞（くさび）圧力

治療

容積過負荷は、腎補充療法中に利尿薬または限外濾過のいずれかと組み合わせて容積投与を制限することによって治療することができる。 フロセミドのようなループ作用性利尿薬は、単独で、またはメトラゾンまたはチアジド利尿薬と組み合わせて使用することができる。

予後

急性腎障害における利尿剤投与は死亡リスクの増加と関連していることが観察研究で示唆されているが、このリスクは主に利尿療法に無反応の患者に見られた。

流体およびカテーテル治療試験（FACTT）利尿療法からのデータの事後分析では、急性肺損傷の設定における急性腎臓損傷患者の生存率の改善と関連していた。 この利益は、負の流体バランスの達成によって媒介されるように見えた

我々は、乏尿性急性腎損傷を有するボリュームいっぱいまたはボリューム過負荷患者の流体管理を容易にするために利尿薬の試験をお勧めします。 患者が高用量の利尿療法に反応しない場合、さらなる利尿療法は保留されるべきである。 腎補充療法の開始は、利尿反応がない患者または利尿療法

カリウムの障害

高カリウム血症にもかかわらず、進行性の容積過負荷を発症する患者で考慮されるべきである。

血清カリウムは通常0増加する。腎カリウム排泄障害の設定における偏性カリウム摂取の結果としての乏尿患者における一日あたり5ミリモル/L

高カリウム血症は、細胞内コンパートメントからのカリウムの流出によって悪化する可能性がある。;

• 共存性代謝性アシドーシス

• 高血糖または他の高浸透圧状態

厳しいhyperkalemiaは細胞の換散に激しい腎臓の傷害がの設定で成長するとき起因するかもしれません

• 横紋筋融解症

• 血管内溶血

• 腫瘍溶解症候群

• 重度の熱傷

診断

軽度の高カリウム血症（<6mmol/L）は通常無症候性である。 より重度の高カリウム血症の最も重篤な症状は心臓毒性であり、徐脈、心臓ブロック心室頻脈、心室細動および無収縮を含む生命threating arrythmiasの危険性がある。 高カリウム血症の心電図症状は次のとおりです:

• ピークT波

• PR間隔の延長

• P波の平らになること

• QRS複合体の拡大

• QRS複合体のt波へのブレンドからの正弦波パターン

治療

高カリウム血症の治療はここで簡単に要約されています。 高カリウム血症の初期管理は、高カリウム血症の重症度および心電図異常の存在に基づくべきである。

ステップ1：高カリウム血症の心臓毒性の急性治療

静脈内カルシウムは、高カリウム血症の心臓毒性に直接拮抗するために与えられる。 作用の開始は数分以内であり、作用持続時間は5〜15分である。 カルシウム投与は血清カリウム濃度に直接影響しない。 静脈内カルシウムは、高カリウム血性心臓毒性の証拠を示す患者のために予約されるべきである

ステップ2:細胞外コンパートメントから細胞内コンパートメントへのカリウムの転座

静脈内インスリン

作用の開始は、通常5-15分以内であり、最大効果は30-60分以内であり、作用持続時間は4-6時間である。 低血糖を予防するために高血糖でない患者には、静脈内グルコースを同時に投与すべきである。

カテコールアミン

吸入アルブテロール

• 5分以内に作用を開始し、90分以内にピーク効果を発揮する

• 静脈内のベータアゴニストは米国で利用できません

静脈内テルブタリン

静脈内エピネフリン

ステップ3: カリウム排泄の増強

腎カリウム排泄の増強

-静脈内ループ利尿薬

• 非oliguric患者でだけ有効

消化管カリウム排泄量の増加

-カリウム結合樹脂としてのポリスチレンスルホン酸ナトリウム

• カタルシス剤と組み合わせて投与する必要があります

• 腸閉塞またはイレウスの患者に経口投与することはできません

• 原因で根本的な腸または血管疾患の患者で注意して使用されなければなりません 腸の虚血/梗塞形成の危険へ

血液透析

-カリウム除去は、連続静脈伏在血液ろ過（CVVH）または連続静脈伏在血液透析（CVVHD）などの遅い形態の腎補充療法では時間の経過とともに達成されるかもしれないが、これらのモダリティは、重度の急性高カリウム血症の患者に必要な血清カリウムの急速な低下を提供しない

低カリウム血症は、急性腎損傷の患者における高カリウム血症よりも一般的ではない。 高カリウム血症は尿細管のカリウムの無駄になることと関連付けられるaminoglycosides、amphotericin Bまたはcisplatinによって引き起こされるnonoliguric激しい管状の壊死（ATN）、特にnephrotoxic ATNを複雑に 低カリウム血症はまた下痢または高出力のenterocutaneous瘻孔の患者の胃腸カリウムの損失の結果として成長するかもしれません

低ナトリウム血症および高ナトリウム血症

穏やかな低ナトリウム血症は激しい腎臓の傷害と関連付けられる共通の複雑化です。 減らされた糸球体のろ過率の設定では、電解物の自由な水を排泄する腎臓の機能は減少します。 水取入口がこの減らされた最高の自由な水排泄物を超過する限りでは、hyponatremiaは保障します。

治療

急性腎障害における低ナトリウム血症は通常軽度であり、血清ナトリウム濃度は125mmol/Lを超える。 重度のAKIおよびより深刻な低ナトリウム血症の患者では、腎補充療法が必要な場合があります。

重度の低ナトリウム血症患者では、血清ナトリウム濃度の補正速度を最小限に抑えるために、ナトリウム濃度を低下させた透析液を使用して透析 低ナトリウム血症の過度に急速な矯正は、中枢橋骨髄溶解症の発症と関連し得る。 この理由のために、持続的腎補充療法（ＣＲＲＴ）または持続的低効率透析（ＳＬＥＤ）のような、より遅い腎補充療法のモダリティの使用が、従来の間欠的血液透析よりも

高ナトリウム血症は急性腎損傷のあまり一般的ではない合併症であるが、急性尿細管壊死（ATN）を回復させる利尿期または閉塞後の利尿期に発症する

酸-塩基障害

代謝性アシドーシスは、急性腎障害に関連する最も一般的な酸-塩基障害であり、代謝固定酸の毎日の負荷の排泄障害の結果として発 最初にhyperchloremic新陳代謝のアシドーシスが成長するが、陰イオンのギャップの広がりは頻繁に隣酸塩、硫酸塩および小さい有機性陰イオンの蓄積の結果として見典型的には、血漿中の重炭酸塩の低下は、別の機構が重畳されない限り、1日あたり2mmol/Lを超えない。

アニオンギャップの著しい上昇を伴う重度の代謝性アシドーシスは、組織の低灌流、敗血症または進行した肝疾患、糖尿病性ケトアシドーシスまたはエチレングリコールのような毒性摂取による乳酸アシドーシスのような根底にある全身性疾患の結果として発症することがある。

代謝性アルカローシスは急性腎障害ではまれな所見であるが、重炭酸静脈内投与による酸血症の過度に積極的な治療、または嘔吐または経鼻胃排液に起因する胃酸の喪失を複雑にする可能性がある。

ミネラルおよび尿酸恒常性の合併症

高リン血症は急性腎障害の一般的な合併症であり、腎排泄の減少の直接の結果として発症する。 通常は軽度から中等度の重症度ですが、横紋筋融解症、腫瘍溶解症候群、重度の熱傷で起こるように、AKIが細胞溶解に関連している場合や、異化性の高い患者では、重度の高リン血症（10mg/dL）が発症することがあります。

高リン血症は通常、経口リン酸結合剤を用いて治療することができ、重度の高リン血症では透析が必要な場合があるが、透析の指標として特定の閾値血清リン酸レベルはない。

AKIにおける低カルシウム血症は、副甲状腺ホルモンに対する骨格抵抗性および腎臓による25-ヒドロキシビタミンDの活性1,25-ジヒドロキシビタミンDへの腎変換の減少の結果として発症する。 横紋筋融解症では、損傷した筋肉におけるカルシウム隔離は、低カルシウム血症のより深刻な程度になる可能性があります。 AKIに関連する低カルシウム血症は、通常無症候性であり、特定の治療を必要としない。

症候性低カルシウム血症は静脈内カルシウムによる治療を必要とするが、カルシウム注入は転移性リン酸カルシウム沈着をもたらす可能性があるため、併用する重度の高リン血症の設定では治療の積極性を緩和する必要があるかもしれない。

AKIの結果として高カルシウム血症が発症するのは珍しいことです。 より一般的には、高カルシウム血症がＡＫＩの設定に存在する場合、両者は、多発性骨髄腫などの基礎疾患の結果であるか、またはＡＫＩは、部分的に高カルシウム血 損傷した筋肉に沈着したカルシウムが動員されるにつれて、横紋筋融解症におけるミオグロビン尿亜紀からの回復中に高カルシウム血症が発症する可能性がある。

摂取されたマグネシウムの排泄障害の結果として、軽度の無症候性高マグネシウム血症が乏尿AKIで一般的である。 より重度の高マグネシウム血症は、子癇前症に関連するAKIの管理のように、非経口投与の結果として、通常、医原性である。 低マグネシウム血症は，アミノグリコシド，シスプラチンおよびアンホテリシンＢに関連する非オリグ尿性腎毒性ＡＫＩを複雑にする可能性がある。 腎マグネシウム消耗は、腎機能が回復した後でも持続する可能性がある。

軽度の高尿酸血症は、腎尿酸排泄の減少の結果として、AKIでは一般的です。 過代謝または細胞溶解の設定においてAKIが発症すると、血清尿酸のより重度の上昇が発症する。 腫瘍溶解症候群の設定では、急性尿酸腎症は、AKIの開発の根底にあります。 この設定では、尿酸のレベルは頻繁に20mg/dLを超過します。 尿中尿酸の測定:クレアチニン比は、腎不全による高尿酸血症と腫瘍溶解症候群による腎不全を区別するのに役立つ可能性があり、前者では比は通常0.75未満であり、後者では比は典型的には1.0より大きい。

消化管および栄養合併症

急性腎障害に関連する主な消化管合併症には、食欲不振、悪心および嘔吐、主にストレス性潰瘍および胃炎に起因する上部消化管出血が含まれる。

急性腎障害は高代謝状態として認識されているが、高代謝状態の正確なメカニズムは知られていない。 基礎となる無秩序（例えば、敗血症、横紋筋融解症、外傷）のhypercatabolic性質を含むいろいろな要因;グルカゴンの上昇値を含むホルモン性の妨害、カテコールアミン、成長ホル

これらの要因の結果、タンパク質異化率は1.5〜1.7g/kg/日を超える可能性があります。 AKIはまたインシュリン抵抗性および加速された肝臓のgluconeogenesisおよび損なわれた脂質新陳代謝の結果としてhyperglycemiaの損なわれた炭水化物の新陳代謝と関連付け

適切な栄養サポートは、少なくとも25-30kcal/kg/日のカロリー摂取量と、1.2-15g/kg/日のタンパク質/アミノ酸摂取量を提供する必要があります。 経腸栄養が好ましいが、十分な栄養摂取が経腸経路を介して提供されない場合は、非経口栄養を提供する必要がある。

血液学的合併症

貧血はAKIで急速に発症し、通常は多因子起源である。 寄与する要因は次のとおりです:

• 赤血球形成の減少

• 出血

• 血液希釈

• 赤血球生存時間の短縮

• 血液検査のための静脈切開術

血管炎または微小血管症性溶血性貧血の患者では、溶血も重要な寄与因子であり得る。

外因性赤血球生成刺激剤（ESAs）の投与後に活発な網状赤血球増加症が見られることがあるが、生存または他の臨床転帰に関する利益は実証されていない。 AKIに関連する貧血患者へのESAsの定期的な投与は推奨されない。

出血時間の延長を伴う出血性素因が一般的である。 寄与因子には、血小板減少症および血小板機能不全の両方が含まれる。 重度の凝固障害および血小板減少症は、敗血症または悪性腫瘍の患者における播種性血管内凝固と関連している可能性がある。

感染性合併症

感染性合併症はAKIで一般的であり、重度のAKIの50〜90％に発生し、死亡の最大75％を占めています。 寄与因子には、AKI自体と根底にある罹患率の両方による宿主免疫応答の欠陥、および重病患者の治療管理に必要な粘膜皮膚障壁（例えば、透析カテーテル、膀胱

AKIに関連する合併症の患者はどうなりますか？

特定の合併症の議論を参照してください。

チームケアの活用方法は？

N/A

意思決定を通知するための臨床実践ガイドラインはありますか？

該当する場合は表示されます。 特定の合併症の章も参照してください。

その他の考慮事項

N/A

証拠は何ですか？

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