Spojka mezi CBF a CMRO2 během neuronální aktivity

ústřední myšlenka kyslíku omezení modelu je, že extrakce kyslíku zlomek E musí snížit během neuronální aktivace, takže velké změny v průtoku krve mozkem (CBF) je nutné podporovat malé změny v mozkové metabolismu O2 (CMRO2). Model je rozšířen zde ukázat, že zachování mitochondriální pO2 na konstantní nenulovou hladinu během aktivace, tak že O2 dostupnost nestane omezení pro CMRO2, stále vyžaduje frakční CBF změny musí být několikrát větší než CMRO2 změnit. Dále rozšířený model také umožňuje krátké počáteční zvýšení E při nástupu stimulu s odpovídajícím přechodným poklesem v cytoplazmě a mitochondriální pO2. Protože se však tkáň PO2 musí zvýšit, aby podporovala vyšší CMRO2, samotný obsah tkáně O2 by byl nejednoznačným signálem pro regulaci CBF. Z tohoto důvodu, ačkoli funkcí sloužící velkému zvýšení CBF může být podpora CMRO2, samotný obsah tkáně O2 pravděpodobně není klíčovým faktorem pro regulaci CBF.