Couplage entre CBF et CMRO2 pendant l’activité neuronale
L’idée centrale du modèle de limitation de l’oxygène est que la fraction d’extraction de l’oxygène E doit diminuer pendant l’activation neuronale, de sorte qu’un changement important du flux sanguin cérébral (CBF) est nécessaire pour soutenir un petit changement du taux métabolique cérébral de l’O2 (CMRO2). Le modèle est développé ici pour montrer que le maintien de PO2 mitochondrial à un niveau constant non nul pendant l’activation, de sorte que la disponibilité d’O2 ne devienne pas limitative pour CMRO2, nécessite toujours que le changement fractionnaire de CBF soit plusieurs fois plus grand que le changement de CMRO2. De plus, le modèle élargi permet également une brève augmentation initiale de E au début du stimulus avec une baisse transitoire correspondante du cytoplasme et du PO2 mitochondrial. Cependant, comme le pO2 tissulaire doit augmenter pour supporter un CMRO2 plus élevé, la teneur en O2 tissulaire elle-même serait un signal ambigu pour réguler le CBF. Pour cette raison, bien que la fonction d’une augmentation importante du CBF puisse être de soutenir le CMRO2, la teneur en O2 tissulaire elle-même n’est probablement pas le facteur clé pour la régulation du CBF.
