Spontánní kávy senna otravy u skotu: zpráva o 16 ohnisek

NEMOCI hospodářských ZVÍŘAT

Spontánní, káva senna otravy u skotu: zpráva o 16 outbreaks1

Otravy, nebo spontánní, pro kasie západní, u skotu: zpráva z 16 ohnisek v

V. M. S. CarmoI; Luiz Francisco IrigoyenII, Ricardo B. LucenaI; Rafael A. FigheraII; Glaucia D. KommersII; Claudio S. L. BarrosII, *

IPost-Absolvent Programu v oblasti Veterinárního Lékařství, významných ve Veterinární Patologie, Centro de Ciências Rurais, Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, RS 97105-900, Brazílie
IIDepartamento de Patologia, UFSM, Santa Maria, RS

ABSTRAKT

Šestnáct ohnisek Senna occidentalis (káva senna), která se vyskytla u skotu ve státě Rio Grande do Sul, Brazílie, byly přezkoumány. Velká většina (75%) z ohniska došlo v dospělého skotu na pastviny během podzimních a zimních měsíců s 50% v Květnu, dokládající výrazný sezónnost. Úmrtnost se pohybovala od 4.2% na 55,2% a dobytek zemřeli 2 dny až 2 týdny po vykazující klinické příznaky, které zahrnovaly suché výkaly (občas průjem), svalová slabost, neochota k pohybu, tachypnoe, nestabilita zadních končetin s tažením prstů, třes svaly stehen, krku, hlavy, ucha klesá, sternální poloze, boční poloze a smrti. Myoglobinurie vyznačuje tmavě červená nebo černá barva moči byla v souladu nalezení u skotu postiženého na pastvu, ale ne v těch otráven příděl kontaminované s kávou senna fazole. Sérová aktivita kreatinfosfokinázy byla označena jako zvýšená. Hlavní hrubé změny pozorované v 23 pitev zapojit kosterní svaly zadních končetin. Tyto změny spočívaly v různém stupni bledosti svalových skupin. Subepikardiální a subendokardiální krvácení bylo přítomno v srdcích všech postižených skotu. Histologicky segmentální degenerativní myopatie pruhovaných svalů byla přítomna v každém případě a měla multifokální polyfázický nebo monofázický charakter. Příležitostně byly pozorovány mikroskopické léze myokardu (3/23), jater (3/13), ledvin (3/10) a sleziny (1/6). Léze myokardu byly mírné a spočívaly ve vakuolizaci kardiomyocytů nebo fokální fibróze. Jaterní změny spočívaly v difúzní hepatocelulární vakuolizaci, cytosegrosomech v hepatocytech a individuální hepatocelulární nekróze. Ledviny měly vakuolární degeneraci tubulárního epitelu spojenou s acidofilními odlitky (proteinózou) v tubulární lumině. Ve slezině byla zaznamenána nekróza lymfocytů bílé buničiny. V mozcích 13 postižených skotu nebyly nalezeny žádné histologické změny. Údaje této studie naznačují, že otrava kávou sennou je důležitou příčinou úmrtí skotu v jižní Brazílii.

indexové termíny: nemoci skotu, nemoci pruhovaných svalů, otravy rostlin, káva senna, Senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, jedovaté rostliny.

abstrakt

bylo přezkoumáno šestnáct ohnisek otravy Senna occidentalis (fedegoso) u skotu z Rio Grande do Sul. Převážná většina ohnisek (75%) se vyskytla u dospělého skotu pasoucího se během podzimu a zimy s 50% ohnisek v květnu, což vykazuje pozoruhodnou sezónnost. Úmrtnost se pohybovala od 4,2% na 55,2% a dobytek zemřeli 2 dnů do dvou týdnů po předložení klinické příznaky, včetně suché stolice (občas průjem), svalová slabost, neochota k pohybu, zrychlené dýchání, pánevní končetiny nestability s klešťový táhnout, třes ve svalech stehna, krk a hlava, klopené uši, hrudní proleženiny, vleže na boku, a smrt. Myoglobinurie, charakterizovaná tmavě červenou nebo černou močí, se pravidelně vyskytovala u skotu postiženého pastvou, ale ne u těch, kteří se intoxikovali požitím krmiva kontaminovaného semeny rostliny. Aktivita kreatinfosfokinázy v séru byla výrazně zvýšena. Hlavní makroskopické změny pozorované u 23 nekróz zahrnovaly kosterní svaly pánevních končetin. Tyto změny spočívaly v různém stupni bledosti ve svalových skupinách. Subepikardiální a subendokardiální krvácení se vyskytlo v srdcích všech postižených skotu. Histologicky byla degenerativní myopatie pruhovaných svalů přítomna ve všech případech a měla monofázický nebo polyfázický multifokální charakter. Občas byly pozorovány mikroskopické léze v myokardu (3/23), játrech (3/13), ledvinách (3/10) a slezině (1/6). Léze myokardu byly diskrétní a sestávaly z vakuolizace kardiomyocytů nebo fokální fibrózy. Hepatocelulární léze sestávaly z difúzní vakuolizace, tvorby cytosegrosomu a individuální nekrózy. V ledvinách došlo k vakuolární degeneraci tubulárního epitelu spojené s eozinofilními válci (proteinózou) v tubulárním lumenu. Ve slezině byla zaznamenána nekróza bílých buničinových lymfocytů. Při histologickém vyšetření mozku 13 postižených skotu nebyly zjištěny žádné změny. Údaje z této studie naznačují, že otrava fedegoso je důležitou příčinou úmrtí skotu v jižní Brazílii.

indexovací podmínky: Doenças de bovinos, doenças dos svaly estriados, intoxicação por plantas, kasie západní, Senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, plantas tóxicas.

ÚVOD

Senna occidentalis (káva senna), Fabaceae, Caesalpinioideae, dříve Cassia occidentalis, je roční keř, 40-80 cm vysoká, s eliptické, špičaté, tmavě zelené listy a zářivě zlatožluté květy (Barros 1993); semeno lusky jsou zelené s příčnými hnědými pruhy, když nezralé a hnědé, když zralé a suché (O ‘ Hara et al. 1969). Klíčí na jaře a kvete na začátku léta. Lusky jsou zakřivené s končetinami otočenými nahoru (obr.1) a semena jsou trojúhelníková s asi 0,5 cm v hlavní délce. S. occidentalis se nachází na pastvinách, úrodných půdách, podél okrajů silnic a jako kontaminující plevel plodin, jako je sója, kukuřice a čirok (Schmitz & Denton 1977, Colvin et al. 1986, Flory a kol. 1992).

požití S. occidentalis je hlášeno u několika druhů zvířat vyvolávající onemocnění, vyznačuje především tím, degenerativní myopatie a kardiomyopatie. Spontánní případy toxikózy byly hlášeny u skotu z Texasu (Henson et al . 1965, Pierce & O ‘ Hara 1967) a jižní Brazílie (Barros et al. 1990, Barth et al. 1994, Barros et al. 1999), prasata (Colvin et al. 1986, Martins et al. 1986) a koně (Brocq-Rousseau & Bruere 1925) a otrava byla experimentálně vyrobených u skotu (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Henson & Dollahite 1966, Mercer et al. 1967, Read et al. 1968, O ‘ Hara et al. 1969, O ‘ Hara et al. 1970, Rogers et al. 1979, Barros et al. 1990), prasata (Colvin et al. 1986, Martins et al. 1986, Flory a kol. 1992, Rodrigues et al. 1993), koně (Moussu 1925, Martin et al. 1981, Irigoyen et al. 1991), ovce a kozy (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Suliman et al. 1982, Barbosa-Ferreira et al. 2010), drůbež (Simpson et al. 1971, Graziano et al. 1983, Hebert et al. 1983, Flory a kol. 1992, Haraguchi et al. 1998, 2003, Hueza et al. 2007) a králíků (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, O ‘ Hara & Pierce 1974a, b, Tasaka et al. 2000). Opakující se roční přestávky akutní multisystémové onemocnění (hepatomyoencephalopathy syndrom) postihuje i malé děti v Indii byly svěřeny požití. S. occidentalis semena (Vashishtha et al. 2007a, b, Panwar & Kumar 2008). Semena jsou nejtoxičtější částí rostliny (Henson & Dollahite 1966, Martin et al. 1981), ale lusky, listy a stonky jsou také toxické (Mercer et al. 1967). Toxin v S. occidentallis zodpovědný za myodegeneraci nebyl definitivně identifikován, ačkoli hlášené kandidáty zahrnují N-methylmorfolin (Kim et al . 1971), toxický alkaloid (O ‘ Hara et al. 1969), oxymethylanthrachinon (O ‘ Hara et al. 1969) a polární molekula, pravděpodobně bílkovinná (Hebert et al. 1983). V poslední době byl dianthroen identifikován jako sloučenina odvozená od antra-chinonu v semenech s. occidentalis (Hara-guchi et al. 1996) a bylo prokázáno, že tato sloučenina může způsobit mitochondriální poranění spojené s myopatií (Calore et al . 1997).

existuje jen málo zpráv o spontánní otravě s. occidentalis u skotu (Henson et al . 1965, Pierce a O ‘ Hara 1967, Barros et al. 1990, Barth et al. 1994, Barros et al. 1999) a také tam je důkaz, že klinické onemocnění, které vyplývá z experimentálně vyvolané otravy se v některých aspektech liší od pozorované v přirozeně se vyskytujících onemocnění (O ‘ Hara et al. 1969). Tento dokument uvádí, epidemiologické, klinické a patologické údaje získané ze souborů z 16 spontánní ohnisek. S. occidentalis otravy u skotu diagnostikována v naší laboratoři za posledních 23 let.

MATERIÁLY A METODY

pitvy soubory Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) na Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, jižní Brazílii, byly přezkoumány hledá případech Senna occidentalis otravy u skotu. Období zahrnuté tímto přezkumem bylo od roku 1987 (kdy bylo u skotu diagnostikováno první ohnisko otravy kávou sennou na LPV) až do května 2010. Údaje získané ze souborů zahrnovaly epidemiologické nálezy, jako je doba roku, kdy došlo k ohnisku, druh krmení (např. Dále byly přezkoumány soubory pitvy z hlediska klinických příznaků, klinického průběhu onemocnění, nálezů nekropsie a histopatologie. Rekruty byly provedeny na uložených parafinových blocích a histopatologické nálezy byly v každém případě přezkoumány.

Šestnáct ohnisek kávy senna otravy u skotu byly na souboru v LPV/UFSM a byly číslovány pro tento studijní účely v chronologickém pořadí výskytu od 1-16. Kritéria pro diagnózu jsou typické klinické příznaky (včetně klinické patologie v některých případech) pozorované v průběhu návštěvy na místě pro postižené farmy tím, že jeden z autorů (CSLB), důkazy závodu nebo jeho semena jsou spotřebovány postižené dobytek, a typické hrubé a histopatologické změny pozorované na pitvány dobytek. Na každé ohnisko alespoň jeden pitva byla provedena v této oblasti; nicméně čtyři pitvy byly provedeny v vypuknutí # 1, dvě pitvy byly provedeny v obou ohnisek # 3 a 6, a 3 pitvy byly provedeny v vypuknutí # 5; to znamená, že celkem 23 pitvy byly provedeny v postižených dobytek z 16 ohnisek. Histologické vyšetření zahrnovalo několik orgánů (Tabulka 1) a vždy zahrnovalo srdce a různé skupiny kosterních svalů.

VÝSLEDKY

Dvanáct z 16 ohnisek (75%) Senna occidentalis, že došlo k otravě v dobytek na pastvě (Tabulka 2) v oblastech, které byly použity v předchozím roce sójových bobů, a, méně obyčejně, kukuřice a rýže plodin. S. occidentalis je běžným útočníkem těchto polí po sklizni sójových bobů. Všechny ohniska došlo od poloviny Podzimu do poloviny Zimy (duben-červenec) a polovina z nich (8/16), došlo v Květnu, obvykle po prvním mrazu nebo po první chladné dny. Skot zapojený do ohnisek byl většinou dospělí, ale telata mladší než 1 rok (1/16) a telata roční (2/16) byla příležitostně postižena. Úmrtnost se pohybovala od 4,2% do 55,2%. Morbidita a úmrtnost nebylo možné přesně vypočítat, protože mírně postižený skot, který se zotavil, by mohl být obtížně detekovatelný. Obecně však bylo zotavení neobvyklé a jakmile byl Skot ležet, nakonec zemřel po klinickém průběhu, který trval od 2 dnů do 2 týdnů.

Klinické příznaky byly podobné jako u skotu ze všech ohnisek a zahrnuty suché výkaly, svalová slabost, neochota k pohybu, tachypnoe, nestabilita (houpat se) zadních končetin s tažením prstů, třes svaly stehen, krku, hlavy, ucha klesá, sternální poloze, boční poloze, a smrt. V ohnisku # 1 byl průjem počátečním klinickým příznakem. V ohniscích # 1 a 11 některé dobytek onemocněly a zemřely dokonce 1-2 týdny poté, co byly odstraněny ze zdroje jedovaté rostliny. Po převzetí boční ležérnosti zůstal dobytek ve střehu a pil a jedl, pokud byla k dispozici voda a jídlo.

myoglobinurie charakterizovaná tmavě červenou nebo černou zbarvenou močí (obr.2) byl konzistentní nález u skotu postiženého na pastvinách, ale ne u těch, kteří byli otráveni dávkou kontaminovanou kávou Senna beans. V ohnisku # 1 byly vzorky séra 3 skotu testovány na aktivitu kreatinfosfokinázy (CK), která byla 1 213 ui/dl; 54 047 ui/dl; a 14,787 ui/dl (normální = 65ui/dl) a aspartát transaminázy byla stanovena v séru jedno tele jako 170ui/dl (normální 60-150ui/dl). V ohnisku # 10 byla aktivita CK v séru měřená u krávy v den její smrti 30 427ui/dl.

Hlavní hrubé změny zahrnovaly kosterní svaly zadních končetin. Tyto změny spočívaly v různém stupni bledosti, což mělo za následek jemné nebo výrazné zabarvení zahrnující část svalu, celý sval nebo několik svalů. Některé zapojené svaly vypadaly mírně bledší než obvykle (obr.3), zatímco jiné postižené svaly u stejného nebo jiného zvířete měly výrazný aspekt rybího masa (obr.4). Nejvíce postiženými svaly byly čtyřhlavý sval femoris, semitendinosum, semimebranosum, adduktor, sartorius a pektineus. Subepikardiální a subendokardiální krvácení bylo přítomno v srdcích všech postižených skotu a bledé oblasti změny barvy byly pozorovány v myokardu jednoho případu. Ledviny měly normální barvu i v těch několika případech, kdy byla pozorována Tmavě červená nebo černá moč.

Histologicky segmentovým degenerativní myopatie příčně pruhované svaly byly přítomny v každém případě, akutní fáze, která se skládala z oteklé hyalinzed vlákna vyvíjí, aby foccular hyalinní kontraktilní svalové prvky ohraničená sarcolemma pouzder (Obr.5). Ovlivněná vlákna byla interkalována normálními. U pokročilejších lézí došlo k regeneračním změnám s invazí postižených vláken makrofágy a proliferací satelitních buněk (obr.6). Pruhované svalové léze měly multifokální distribuci a mohly být monofázické (4/23) nebo polyfázické (19/23). Ačkoli svaly zadních končetin byly trvale postiženy, léze byly pozorovány také v několika dalších svalových skupinách, jako rameno, bránice, intercostals a mastigatories.

Histologické léze myokardu byly nalezeny v méně případech (3/23) a byly mírné nebo fokální. Ve dvou případech došlo k vakuolizaci kardiomyocytů (obr.7) a v jiném byla pozorována multifokální fibróza myokardu (obr.8). V několika srdcích postiženého skotu mají jednotlivé kardiomyocyty nebo shluky této buňky acidofilní cytoplazmu a piknotická jádra. Nicméně tyto změny byly považovány za artefakty nebo non-souvisejících lézí, protože podobné závěry byly pozorovány v myokardu většina dobytek smrti z různých příčin, a se pitvají v naší laboratoři.

histologické změny jater byly pozorovány ve třech z osmi případů, kdy byl tento orgán vyšetřen; léze se skládala z difuzně vakuolizované hepatocytů, individuální hepatocelulární nekróza; navíc v cytoplazmě jaterních buněk byly eozinofilní hyalinní proteinových inkluzí (cytosegrosomes) (Obr.9). V 10 případech, v nichž ledvin byla histologicky vyšetřena, léze byly nalezeny ve třech a se skládala z vakuolární degenerace epiteliálních buněk výstelky ledvinných kanálků spojených s acidofilních odlitky (proteinosis) do tubulárního lumina (Obr.10). Slezina byla histologicky vyšetřena v šesti případech a v jednom byla výrazná nekróza lymfocytů bílé buničiny (obr.11). V mozku 13 postižených skotu nebyly zjištěny žádné histologické změny.

DISKUSE

výsledky této studie naznačují, že Senna occidentalis otravy je významnou příčinou smrti u skotu v jižní Brazílii a úmrtnosti může být jak vysoce jak 55%. Některé epidemiologické údaje získané ze studie těchto 16 ohnisek by měly být užitečné při terénní diagnostice tohoto stavu. Nemoc má určitou sezónnost sahající od dubna do července (podzim a zima), přičemž většina případů se vyskytuje v květnu. Stejná sezónnost byla popsána z USA, kde jsou případy toxikózy pozorovány u skotu obvykle po mrazu (Henson et al. 1965, Pierce & O ‘ Hara 1967). Otrava kávou sennou byla z velké části nejčastější u skotu na pastvinách. Méně často byla intoxikace spojena s kontaminovanou dávkou zrna krmenou skotu; V jednom případě bylo zrno čiroku kontaminováno fazolemi kávy senna a v dalších dvou případech byly toxické fazole přítomny v odpadcích sójových plodin. V jednom případě majitel nasekané zelené porosty. S. occidentalis a krmil dobytek; tato forma otravy u skotu bylo dříve oznámeno, v souvislosti se S. obtusifolia toxikózy (Nicholson et al. 1977, McCormack & Neisler 1980).

dalším zajímavým bodem je, že onemocnění se vyskytuje hlavně u dospělého skotu, což pomáhá odlišit tuto toxikózu od nutriční myopatie způsobené nedostatkem vitaminu E a selenu a která postihuje hlavně mladé populace (Barros et al . 1988).

hlavní makroskopické léze kávy senna otravy u skotu jsou bledost kosterního svalstva, zejména zadních končetin, i když histologicky lze prokázat, že degeneraci kosterního svalu je rozšířený vliv různých skupin svalů v těle. Ačkoli svalové léze v kávě senna otravy je popisován jako obvykle jednofázový multifokální myopatie (Van Vleet & Valentine 2007), ve většině případů této studie lézí byly polyphasic multifokální myopatie. Patologická klasifikace svalové nekrózy může být popsána jako monofázická a polyfázická; monofázické léze mají stejné trvání, což svědčí o jediné urážce. Polyfázické léze naznačují probíhající degenerativní proces (Valentine & McGavin 2007). Multifokální monofázická léze by mohla představovat toxin krmený při jedné příležitosti; nicméně v případech byly opakované požití kávy senna došlo, nové léze (segmentální nekrózy) by tvořit zároveň, že regenerace probíhá za následek multifokální a polyphasic onemocnění, které bylo ve většině případů v této studii.

V. S. occidentalis toxikózy bledé pruhy se mohou objevit v srdečním svalu, některé dobytek, a to zejména v levé komoře, pod serózním povrchu (Schmitz & Denton 1977). Nicméně je známo, že degenerace je méně závažné a méně rozsáhlé, v srdečním svalu, než v kosterním svalu (Pierce & O ‘ Hara 1967) a vlastně srdeční léze, které nejsou uvedeny v několika zprávách spontánní. S. occidentalis otravy u skotu (Henson et al., 1965, Henson & Dollahite 1966, Barth et al. 1994, O ‘ Hara et al. 1969, Barros et al. 1999). Srdeční léze byly nalezeny u tří skotu této zprávy. Ve dvou případech léze spočívaly ve vakuolizaci sarkoplazmy vláken způsobem velmi podobným tomu, co je popsáno v jedné zprávě, která studovala srdeční léze skotu experimentálně otráveného s. occidentalis (Přečtěte si et al. 1968). Léze pozorované v našich případech však byly mírné. Jaterní léze pozorované u otravy s. occidentalis u skotu by proto neměly být považovány za sekundární k městnavému srdečnímu selhání. Naše údaje naznačují, že srdeční léze nejsou funkce import kávy senna otravy u skotu a že oni nemohou být zodpovědný za jaterní léze. Tato myšlenka je podpořena dalšími zprávami, které nepřisuzují srdeční selhání při otravě kávou sennou u skotu degeneraci myokardu; v jedné z těchto zpráv (O ‘ Hara et al. 1969) změny v elektrokardiogram (EKG) byly pozorovány pouze nevyléčitelně u skotu s výrazným zvýšením sérového K+ koncentrace, a dospělo k závěru, že změny v EKG byly do značné míry důsledkem hyperkalémie, spíše než účinek některých rostlin toxinu na myokard. Dále, typ a distribuce hepatocelulární degenerace nalézt v našich případech jsou kompatibilní s přímý hepatotoxický účinek některých toxických principu v zařízení. Důvod, že pouze tři ze 13 vyšetřených jater měly degenerativní léze, může být způsoben účinkem závislým na dávce. Existují důkazy, že vysoká míra požití je důležitá při vývoji jaterních lézí. Takové sazby jsou pravděpodobně zřídka dosaženy za přirozených okolností (Rowe et al . 1987). Zajímavé je skutečnost, že léze nalezené v játrech skotu z této studie jsou podobné lézím popsaným u dětí náhodně intoxikovaných kávou Senna beans (Vashishtha et al . 2007a, b, Panwar & Kumar 2008).

Tmavě červená nebo černá moč je běžný nález u skotu otráveného s. occidentalis na pastvinách (Henson et al. 1965, Pierce & O ‘ Hara 1967, Schmitz & Denton 1977) a toto tvrzení potvrzují naše zjištění. Tato změna je vysvětlena rozsáhlým poškozením svalů s následným uvolněním myoglobinu do oběhového systému; protože renální práh myoglobinu je nízký, vylil by se močí (Mercer et al. 1967). Renální léze pozorované v případech toxikózy senna mohou být přičítány myoglobinurii. I když ani hemoglobinu ani myoglobin je primární nefrotoxin, mohou přispět, pomocí jiných mechanismů, jako je hypotenze, renální léze (Maxie & Newman 2007). V jedné zprávě (Mercer et al. 1967) bylo prokázáno, že oba myoglobin a hemoglobin jsou zodpovědné za zabarvení moči v senna toxikózy a hemoglobinu vznikají ledvinové krvácení.

slezinné léze charakterizované folikulární nekrózou lymfocytů byly pozorovány v jednom ze šesti případů této zprávy. To není možné dospět k závěru, že to souvisí s účinky rostlin, ale je třeba si uvědomit, že v jedné zprávě kávy senna otravy u skotu sleziny měl “malé množství” perifollicular nekrózy a mírnou infiltrací polymorfonukleárních leukocytů (Henson & Dollahite 1966).

toxikóza fazolí Senna u dětí (Vashishtha et al . 2007a, b, Panwar & Kumar 2008) je spojena s mozkovými lézemi, jako je mírná spongióza s fokální gliózou (Vashishtha et al . 2007a). V mozku 10 postižených skotu zkoumaných v této studii nebyly nalezeny žádné léze.

znalost.- Autoři děkují Dr. Raquel R. Rech za technickou pomoc s fotomikrografy.

Barbosa-M. Ferreira, Pfister J. A., Gotardo. A. T., Maiorka P. C. & Górniak S. L. 2010. Intoxikace semeny Senna occidentalis u březích koz: prenatální a postnatální hodnocení. Expo. Toxikol. Patol. (V publikaci)

Barros C.S. L. 1993. Otravy rostlin ovlivňující svalový systém, P. 201-203. In: Riet-Correa F., Méndez M. C. & Schild a. L (Eds), otrava rostlin a Mykotoxikóza u domácích zvířat. Jižní polokoule Brazílie, Pelotas.

Barros C. S. L., Barros. S. S., Santos, M. N. & Metzdorf L. L. 1988. Nutriční myopatie u skotu v Rio Grande do Sul. Pesqu. Veterinář. Podprsenka. 8:51-55.

Barros C. S. L., Pilati. C., Andujar M. B., Graça D. L., Irigoyen L. F., Lopes. S. T. & Santos, C. F. 1990. Intoxikace Cassia occidentalis (noha. Caesi.) u skotu. Pesqu. Veterinář. Podprsenka. 10:47-58.

Barros C. S. L., Ilha M. R. S., Bezerra Jr P. S., Langhor I. M. & Kommers. G. D. 1999. Otrava sennou occidentalis (noha. Caesalpinoideae) u skotu na pastvě. Pesqu. Veterinář. Podprsenka. 19:68-70.

Barth A. T., Kommers. G. D., Salles M. S., Wouters F. & Barros C. S. L. 1994. Káva senna (Senna occidentalis) otrava u skotu. Veterinář. Lidský Toxikol. 36:541-545.

Brocq-Rousseau & Bruere P. 1925. Nehody mortels sur des cheveaux a la graine de Cassia occidentalis L. Compt. Protrhnout. SOC. Biol. 92:555-557.

Calore E. F., Cavalieri M. J., Haraguchi M., Górniak S. L., Dagli M. L. Z., Raspatini P. C. F. & Calore N. M. P. 1997. Experimentální mitochondriální myopatie vyvolaná chronickou intoxikací semeny Senna occidentalis. J. Neurol. Věda. 146:1-6.

Colvin. B. M., Harrison, L. R., Sangster L. T. & Gösser. H. S. 1986. Cassia occidentalis toxikóza u rostoucích prasat. J.Am. Veterinář. Med. Doc. 189:423-426.

Dollahite J. W. & Henson I.B. 1965. Toxické rostliny jako etiologické činidlo myopatií u zvířat. Rána. J.Vet. Rez.26:749-752.

Dollahite J. W., Henson I. B. & Householder G.T. 1964. Káva senna (Cassia occidentalis) otrava u zvířat. LaTeX. Agricu. Expo. Stn Progr. Rep. 2318, Texas A & M University. 2p.

Flory W., Spainhour C. B., Colvin B. & Herbert C.D. 1992. Toxikologické vyšetření krmného zrna kontaminovaného semeny rostlinného druhu Cassia. J.Vet. Diagne. Investovat. 4:65-69.

Graziano M. J., Flory W., Seger C. L. & Hebert C.D. 1983. Účinky extraktu Cassia occidentalis u domácího kuřete (Gallus domesticus). Mám. J.Vet. Rez.44:1238-1244.

Haraghuchi M., Górniak S. L., Dali, M. L. Z, Formignone F. & Raspatini P. C. 1996. Stanovení chemických složek toxických frakcí fedegoso (Senna occidentalis L.) 19º Encontro Anual da Sociedade Brasileira de Química, Poços de Caldas, MG, s. 96. (Shrnutí)

Haraguchi M., Calore E. E., Dagli M. L. Z., Cavaliere M. J., Calore N. M. P., Weg, R., Raspantini P. C. & Górniak S. L. 1998. Svalová atrofie vyvolaná u brojlerových kuřat částmi semen Senna occidentalis. Veterinář. Hovězí. Komunista. 22:265-271.

Harahuchi M., Dagli M. L. Z., Raspatini P. C. & Górniak S. L. 2003. Účinky nízkých dávek semen Senna occidentalis na kuřata brojlerů. Veterinář. Hovězí. Komunista. 27:231-238.

Hebert C. D., Flory W., Seger C. & Blanchard R. E. 1983. Předběžná izolace myodegenerativního toxického principu od Cassia occidentalis. Rána. J.Vet. Rez.44:1370-1374.

Henson I. B. & Dollahite J. W.1966. Toxická myodegenerace u telat produkovaná experimentální intoxikací Cassia occidentalis. Rána. J.Vet. Rez.27:947-949.

Henson I. B., Dollahite J. W., Mosty. C. H. & Rao. R. R. 1965. Myo-degenerace u skotu pasoucích se druhů Cassia. J.Am. Veterinář. Med. Doc. 147:142-145.

Hueza I. M., Latorre A. O., Raspantini P. C. F., Raspantini L. E. R., Mariano-Souza, D. P., Guerra J. L. & Górniak S. L. 2007. Účinek s. occidentalis u kuřat brojlerů. J.Vet. Med. A, Fyziol. Patol. Cline. Med. 54:179-185.

Irigoyen L. F., Graça D. L. & Barros C. S. L. 1991. Intoxicação experimentální por Cassia occidentalis (noha. Caesi.) em eqüinos. Pesqu. Veterinář. Podprsenka. 11:35-44.

Kim H. L., Camp B. J. & Grigsby R.D. 1971. Izolace methylmorfolinu ze semen Cassia occidentalis L. (Káva Senna). J. Agric. Jídlo Chem. 19:198-199.

Martin B. W., Terry M. K., Mosty. C. H. & Bailey Jr. E. M. 1981. Toxicita Cassia occidentalis u koně. Veterinář. Hučení. Toxikoj. 23:416-417.

Martins E., Martinovi V. M. V., Riet-Correa F., Soncini R. A. & Paraboni S. V. 1986. Intoxicação por Cassia occidentalis (Leguminosae) em suínos. Pesqu. Veterinář. Podprsenka. 6:35-38.

Maxie M. G. & Newman S.J. 2007. Močový systém, pigmentové změny, s. 475. In: Maxie M. G. (Ed.), Jubb, Kennedy a Palmerova patologie domácích zvířat. Svazek.2. 5.vydání. Saunders Elsevier, Philadel-phia.

McCormack J. E. & Neisler W.E. 1980. Cassia obtusifolia (sicklepod) toxicita u stáda mléka. Veterinář. Med., Malý Anim. Cline. 75:1849-1851.

Mercer H. D., Neal F. C., Himes J. A. & Edds G.T. 1967. Cassia occidentalis toxikóza u skotu. J.Am. Veterinář. Med. Doc. 151:735-741.

Moussu R. 1925. L ‘ integroxication par le graines de Cassia occidentalis l. est due a une toxalbumin. Compt. Protrhnout. SOC. Biol. 92:862-863.

Nicholson S. S., Thorton J. T. & Rimes Jr A.J. 1977. Toxická myopatie u mléčného skotu způsobená Cassia obtusifolia v greenchopu. Bovinní Prakt. 12:120.

O ‘ Hara P. J. & Pierce K. R. 1974a. toxická myopatie způsobená Cassia occidentalis. I. morfologické studie u otrávených králíků. Veterinář. Patol. 11:97-109.

O ‘ Hara P. J. & Pierce K. R. 1974b. toxická kardiomyopatie způsobená Cassia occidentalis. II. biochemické studie u otrávených králíků. Veterinář. Patol. 11:110-124.

O ‘ Hara P. J., Pierce K. R. & Read W.K. 1969. Degenerativní myopatie spojená s požitím Cassia occidentalis L.: klinické a patologické rysy experimentálně indukované nemoci. Rána. J.Vet. Rez.30:2173-2180.

O ‘ Hara P. J., Pierce K. R., Read W. K. 1970. Účinky vitaminu E a se1enium na intoxikaci Cassia occidentalis u skotu. Rána. J.Vet. Rez.31:2151-2156.

Panwar R. S. & Kumar N.2008. Toxicita Cassia occidentalis způsobuje opakující se ohniska onemocnění mozku u dětí v Saharanpuru. Indián J.Med. Rez.127: 413-414.

Pierce K. R. & O ‘ Hara P.J. 1967. Toxická myopatie u Texaského skotu. Jihozápadní Veterinář. 20:179-183.

Read W. K., Pierce K. R. & O ‘ Hara P.J. 1968. Ultrastrukturální léze akutní toxické kardiomyopatie skotu. Laboratoř. Investovat. 18:227-231.

Rodrigues U, Riet-Correa F. & Mores. N. 1993. Experimentální otrava u prasat s nízkými koncentracemi Senna occidentalis. Pesqu. Veterinář. Podprsenka. 13:57-66.

Rogers R. J., Gibson J. & Reichman K.O. 1979. Toxicita Cassia occidentalis pro skot. Aust. Veterinář. J. 55: 408-412.

Rowe L. D., Corrier D. E., Reagor J. C. & Jones L. P. 1987. Experimentálně vyvolaná otrava Cassia roemeriana u skotu a koz. Rána. J.Vet. Rez.48:992-997.

Schmitz D. G. & Denton J. H.1977. Toxicita fazolí Senna u skotu. Jihozápadní veterinář. 30:165-170.

Simpson, C. F., Damron B. L. & Poškozuje R. H. 1971. Toxická myopatie kuřat krmených semeny Cassia occidentalis. Ptačí Dis. 15:284-290.

Suliman H. B., Wasfi. I. A. & Adam S. E. I. 1982. Toxicita Cassia occidentalis pro kozy. Veterinář. Hučení. Toxikol. 24:326-330.

Tasaka A. C., Weg R., Calore E. E., Sinhorini I. L., Dagli M. L. Z., Haraguchi M. & Górniak S. L. 2000. Testování Toxicity semen Senna occidentalis u králíků. Veterinář. Res.Commun. 24:573-582.

Valentine B. A. & McGavin M.D. 2007. Kosterní sval, nekróza a regenerace p. 985-989. In: McGavin M.D. & Zachary J. F. (Eds), patologický základ veterinárního onemocnění. 4.vydání. Mosby Elsevier, St.Louis.

Van Vleet J. F. & Valentine B.A. 2007. Cassia spp. toxicita, s. 245-247. V. Maxie M. G. (Ed.), Jubb, Kennedy a Palmerova patologie domácích zvířat. Svazek.3. 5.vydání. Saunders Elsevier, Philadelphia.

Vashishtha V. M., Nayak. N. C., John T. J. & Amod. K., 2007a. Opakující se roční vypuknutí hepato-myo-encefalopatie syndrom u dětí v západní Uttar Pradesh, Indie. Indián J.Med. Rez.125:523-533.

Vashishtha V. M., Amod. K., John T. J. & Nayak. N. C. 2007b. Cassia occidentalis otravy jako pravděpodobná příčina hepatomyoencephalopathy u dětí v západní Uttar Pradesh. Indián J.Med. Rez.125:756-762.