Spontanea caffè senna avvelenamento di bestiame: relazione sull’16 focolai

MALATTIE

Spontanea, caffè senna avvelenamento di bestiame: relazione su un 16 outbreaks1

Avvelenamento, o spontaneo, per fedegoso nei bovini: un rapporto di 16 focolai

Nel M. S. CarmoI; Luiz Francisco IrigoyenII, Ricardo B. LucenaI; Rafael A. FigheraII; Glaucia D. KommersII; Claudio S. L. BarrosII, *

Ipostare-corso di Laurea in Medicina Veterinaria specializzazione in Patologia Veterinaria, Centro de Ciências Rurais, Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, RS 97105-900, Brasile
IIDepartamento de Patologia, UFSM, Santa Maria, RS

ABSTRACT

Sedici focolai di Senna occidentalis (caffè senna) che si è verificato nei bovini, nello stato di Rio Grande do Sul, in Brasile, sono stati rivisti. La grande maggioranza (75%) dei focolai si è verificata in bovini adulti al pascolo durante i mesi autunnali e invernali con il 50% a maggio, evidenziando una notevole stagionalità. I tassi di mortalità varia dal 4,2% al 55,2% e il bestiame è morto 2 giorni fino a 2 settimane dopo aver mostrato segni clinici che hanno incluso lavaggio feci (occasionalmente diarrea), debolezza muscolare, riluttanza a muoversi, tachipnea, l’instabilità degli arti posteriori con il trascinamento delle dita dei piedi, tremori muscolari delle cosce, il collo e la testa, orecchio cadere, decubito sternale, decubito laterale e la morte. La mioglobinuria caratterizzata da un’urina scolorita di colore rosso scuro o nero è stata una constante scoperta nei bovini colpiti al pascolo, ma non in quelli avvelenati dalla razione contaminata da chicchi di caffè senna. L ‘ attività sierica della creatinfosfochinasi è risultata notevolmente elevata. I principali cambiamenti grossolani osservati in 23 necropsie hanno coinvolto i muscoli scheletrici degli arti posteriori. Questi cambiamenti consistevano in vari gradi di pallore dei gruppi muscolari. Emorragie subepicardiche e subendocardiche erano presenti nei cuori di tutti i bovini colpiti. Istologicamente una miopatia degenerativa segmentale dei muscoli striati era presente in ogni caso e aveva un carattere multifocale polifasico o monofasico. Occasionalmente sono state osservate lesioni microscopiche miocardiche (3/23), epatiche (3/13), renali (3/10) e spleniche (1/6). Le lesioni miocardiche erano lievi e consistevano nella vacuolazione dei cardiomiociti o nella fibrosi focale. I cambiamenti epatici consistevano in vacuolazione epatocelulare diffusa, citosegrosomi all’interno degli epatociti e necrosi epatocellulare individuale. I reni presentavano degenerazione vacuolare dell’epitelio tubulare associata a calchi acidofili (proteinosi) all’interno della lumina tubulare. Nella milza c’era una marcata necrosi dei linfociti della polpa bianca. Non sono stati trovati cambiamenti istologici nel cervello di 13 bovini affetti. I dati di questo studio suggeriscono che l’avvelenamento da senna da caffè è un’importante causa di morte nei bovini nel sud del Brasile.

Indice termini: Malattie del bestiame, malattie dei muscoli striati, avvelenamento delle piante, caffè senna, Senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, piante velenose.

abstract

Sedici focolai di avvelenamento da Senna occidentalis (fedegoso) nei bovini del Rio Grande do Sul sono stati esaminati. La stragrande maggioranza dei focolai (75%) si è verificata in bovini adulti al pascolo durante l’autunno e l’inverno, con il 50% dei focolai a maggio, mostrando una notevole stagionalità. I tassi di mortalità variavano dal 4,2% al 55,2% e i bovini morivano da 2 giorni a due settimane dopo aver mostrato segni clinici tra cui feci secche (occasionalmente diarrea), debolezza muscolare, riluttanza a muoversi, tachipnea, instabilità degli arti pelvici con resistenza a tenaglia, tremori nei muscoli delle cosce, del collo e della testa; orecchie cadenti, decubito sternale, decubito laterale e morte. La mioglobinuria, caratterizzata da urina rosso scuro o nera, è stata regolarmente riscontrata nei bovini colpiti dal pascolo, ma non in quelli che si sono intossicati ingerendo mangimi contaminati dai semi della pianta. L ‘ attività della creatinfosfochinasi sierica è risultata marcatamente elevata. I principali cambiamenti macroscopici osservati in 23 necropsie hanno coinvolto i muscoli scheletrici degli arti pelvici. Questi cambiamenti consistevano in vari gradi di pallore nei gruppi muscolari. Emorragie subepicardiche e subendocardiche si sono verificate nei cuori di tutti i bovini colpiti. Istologicamente, la miopatia degenerativa dei muscoli striati era presente in tutti i casi e aveva un carattere multifocale monofasico o polifasico. Occasionalmente sono state osservate lesioni microscopiche nel miocardio (3/23), nel fegato (3/13), nel rene (3/10) e nella milza (1/6). Le lesioni miocardiche erano discrete e consistevano in vacuolizzazione cardiomiocitaria o fibrosi focale. Le lesioni epatocellulari consistevano in vacuolizzazione diffusa, formazione di citosegrosomi e necrosi individuale. Nei reni c’era una degenerazione vacuolare dell’epitelio tubulare associata a cilindri eosinofili (proteinosi) nel lume tubulare. Nella milza c’era una marcata necrosi dei linfociti della polpa bianca. Non sono stati trovati cambiamenti nell’esame istologico del cervello di 13 bovini affetti. I dati di questo studio suggeriscono che l’avvelenamento da fedegoso è un’importante causa di morte nei bovini nel sud del Brasile.

termini di indicizzazione: Doenças de bovinos, doenças dos músculos estriados, intoxicação por plantas, fedegoso, Senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, plantas tóxicas.

INTRODUZIONE

Senna occidentalis (caffè senna), Fabaceae, Caesalpinioideae, precedentemente Cassia occidentalis, è un arbusto annuale alto 40-80 cm, con foglie verde scuro appuntite ellittiche e fiori giallo oro brillante (Barros 1993); i baccelli di semi sono verdi con barre trasversali marroni quando immature e marroni quando mature e secche (O’Hara et al. 1969). Germoglia in primavera e fiorisce all’inizio dell’estate. I baccelli sono curvi con le estremità rivolte verso l’alto (Fig.1) e i semi sono triangolari con circa 0,5 cm nella lunghezza principale. S. occidentalis si trova nei pascoli, nei terreni fertili, lungo i margini della strada e come infestante contaminante di colture come soia, mais e sorgo (Schmitz & Denton 1977, Colvin et al. 1986, Flory et al. 1992).

L’ingestione di S. occidentalis è riportata in diverse specie animali inducendo una malattia caratterizzata principalmente da miopatia degenerativa e cardiomiopatia. Sono stati riportati casi spontanei di tossicosi nei bovini del Texas (Henson et al. 1965, Pierce & O’Hara 1967) e Brasile meridionale (Barros et al. 1990, Barth et al. 1994, Barros et al. 1999), pigs (Colvin et al. 1986, Martins et al. 1986) e cavalli (Brocq-Rousseau & Bruere 1925) e l’avvelenamento è stato prodotto sperimentalmente nei bovini (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Henson & Dollahite 1966, Mercer et al. 1967, Leggi et al. 1968, O’Hara et al. 1969, O’Hara et al. 1970, Rogers et al. 1979, Barros et al. 1990), pigs (Colvin et al. 1986, Martins et al. 1986, Flory et al. 1992, Rodrigues et al. 1993), cavalli (Moussu 1925, Martin et al. 1981, Irigoyen et al. 1991), pecore e capre (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Suliman et al. 1982, Barbosa-Ferreira et al. 2010), pollame (Simpson et al. 1971, Graziano et al. 1983, Hebert et al. 1983, Flory et al. 1992, Haraguchi et al. 1998, 2003, Hueza et al. 2007) e conigli (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, O’Hara & Pierce 1974a, b, Tasaka et al. 2000). Le interruzioni annuali ricorrenti di una malattia multisistemica acuta (sindrome da epatomioencefalopatia) che colpisce i bambini piccoli in India sono state attribuite all’ingestione di semi di S. occidentalis (Vashishtha et al. 2007a, b, Panwar & Kumar 2008). I semi sono la parte più tossica della pianta (Henson & Dollahite 1966, Martin et al. 1981), ma anche baccelli, foglie e steli sono tossici (Mercer et al. 1967). La tossina in S. occidentallis responsabile della miodegenerazione non è stata definitivamente identificata, sebbene i candidati segnalati includano N-metilmorfolina (Kim et al. 1971), un alcaloide tossico (O’Hara et al. 1969), ossimetilantrachinone (O’Hara et al. 1969) e una molecola polare, probabilmente proteinacea (Hebert et al. 1983). Più recentemente il diantroene è stato identificato come un composto derivato dall’antracinone nei semi di S. occidentalis (Hara-guchi et al. 1996) ed è stato dimostrato che questo composto può causare miopatia associata a lesioni mitocondriali (Calore et al. 1997).

Ci sono poche segnalazioni di avvelenamento spontaneo da S. occidentalis nei bovini (Henson et al. 1965, Pierce e O’Hara 1967, Barros et al. 1990, Barth et al. 1994, Barros et al. 1999) e inoltre ci sono prove che la malattia clinica che deriva dall’avvelenamento indotto sperimentalmente differisce in alcuni aspetti da quella osservata nella malattia naturale (O’Hara et al. 1969). Questo articolo riporta i dati epidemiologici, clinici e patologici recuperati dai file di 16 focolai spontanei di avvelenamento da S. occidentalis nei bovini diagnosticati nel nostro laboratorio negli ultimi 23 anni.

MATERIALI E METODI

I file necroscopici del Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) presso l’Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, nel sud del Brasile, sono stati esaminati alla ricerca di casi di avvelenamento da Senna occidentalis nei bovini. Il periodo di tempo compreso da questa revisione è stato da 1987 (quando il primo focolaio di avvelenamento da caffè senna è stato diagnosticato nei bovini al LPV) fino a maggio 2010. I dati recuperati dai file includevano risultati epidemiologici come il periodo dell’anno in cui si è verificato l’epidemia, il tipo di alimentazione (ad esempio, al pascolo rispetto al grano alimentato) e i tassi di mortalità, morbilità e letalità. Inoltre, i file di necroscopia sono stati esaminati per i segni clinici, il decorso clinico della malattia, i risultati di necroscopia e l’istopatologia. I recuts sono stati fatti sui blocchi immagazzinati della paraffina ed i risultati istopatologici sono stati esaminati in ogni caso.

Sedici focolai di avvelenamento da senna di caffè nei bovini erano in archivio presso LPV/UFSM e sono stati numerati per questo scopo di studio in ordine cronologico di occorrenza da 1-16. I criteri per la diagnosi erano i segni clinici tipici (inclusa la patologia clinica in alcuni casi) osservati durante le visite in loco agli allevamenti colpiti da uno degli autori (CSLB), l’evidenza del consumo della pianta o dei suoi semi da parte dei bovini colpiti e i tipici cambiamenti grossolani e istopatologici osservati sui bovini necropsi. Su ogni focolaio almeno una necropsia è stata eseguita sul campo; tuttavia quattro necropsie sono state eseguite in outbreak # 1, due necropsie sono state eseguite sia in outbreak # 3 e 6, e 3 necropsie sono state eseguite in outbreak # 5; cioè, un totale di 23 necropsie sono state eseguite in bovini colpiti dei 16 focolai. L’esame istologico comprendeva diversi organi (Tabella 1) e includeva sempre il cuore e diversi gruppi di muscoli scheletrici.

RISULTATI

Dodici dei 16 focolai (75%) di avvelenamento da Senna occidentalis si sono verificati nei bovini al pascolo (Tabella 2) nei campi utilizzati nell’anno precedente per la soia e, meno comunemente, per le colture di mais e riso. S. occidentalis è un invasore comune di tali campi dopo la raccolta del fagiolo di soia. Tutti i focolai si sono verificati da metà autunno a metà inverno (aprile-luglio) e la metà di essi (8/16) si è verificata a maggio, di solito dopo il primo gelo o dopo i primi giorni freddi. I bovini coinvolti nei focolai erano per lo più adulti, ma i vitelli di età inferiore a 1 anno (1/16) e i vitelli di un anno (2/16) sono stati occasionalmente colpiti. I tassi di mortalità variavano dal 4,2% al 55,2%. I tassi di morbilità e mortalità erano impossibili da calcolare con precisione poiché i bovini leggermente colpiti che si sono ripresi potevano essere difficili da rilevare. Tuttavia, in generale, il recupero era raro e una volta che un bovino era sdraiato alla fine è morto dopo un decorso clinico che è durato da 2 giorni fino a 2 settimane.

I segni clinici erano simili nei bovini da tutti i focolai e includevano feci secche, debolezza muscolare, riluttanza a muoversi, tachipnea, instabilità (ondeggiamento) degli arti posteriori con trascinamento delle dita dei piedi, tremori nei muscoli delle cosce, del collo e della testa, caduta dell’orecchio, recumbency sternale, recumbency laterale e morte. Nell’epidemia # 1, la diarrea era il segno clinico iniziale. Nei focolai # 1 e 11 alcuni bovini si ammalarono e morirono anche 1-2 settimane dopo che erano stati rimossi dalla fonte della pianta velenosa. Dopo aver assunto l’inclinazione laterale, il bestiame rimaneva vigile e beveva e mangiava se l’acqua e il cibo erano messi a disposizione.

Mioglobinuria caratterizzata da urina scolorita di colore rosso scuro o nero (Fig.2) era un risultato consistente nei bovini colpiti al pascolo, ma non in quelli avvelenati da razione contaminata da chicchi di caffè senna. Nel focolaio # 1 campioni di siero di 3 bovini sono stati testati per l’attività della creatinfosfochinasi (CK) che erano 1.213 ui / dl; 54.047 ui / dl; e 14.787 ui / dl (normale = 65ui/dl) e aspartato transaminasi è stato determinato nel siero di un vitello come 170ui/dl (normale 60-150ui / dl). Nel focolaio # 10 attività siero CK misurata in una mucca il giorno della sua morte era 30, 427ui/dl.

I principali cambiamenti grossolani riguardavano i muscoli scheletrici degli arti posteriori. Questi cambiamenti consistevano in vari gradi di pallore che hanno provocato una decolorazione sottile o marcata che coinvolge una porzione di un muscolo, un muscolo intero o più muscoli. Alcuni muscoli coinvolti apparivano leggermente più chiari del normale (Fig.3), mentre altri muscoli interessati nello stesso o in altri animali avevano un aspetto pronunciato carne di pesce (Fig.4). Grossolanamente i muscoli più colpiti erano il quadricipite femorale, il semitendinoso, il semimebranoso, l’adduttore, il sartorio e il pectino. Emorragie subepicardiche e subendocardiche erano presenti nei cuori di tutti i bovini colpiti e aree pallide di scolorimento sono state osservate nel miocardio di un caso. I reni avevano un colore normale anche in quei diversi casi in cui è stata osservata urina rossa o nera scura.

Istologicamente era presente in ogni caso una miopatia degenerativa segmentale dei muscoli striati, la cui fase acuta consisteva in fibre ialinate gonfie che si evolvevano in elementi muscolari contrattili ialini focculari racchiusi dalle guaine del sarcolemma (Fig.5). Le fibre colpite sono state intercalate con quelle normali. Nelle lesioni più avanzate, i cambiamenti rigenerativi hanno avuto luogo con l’invasione delle fibre colpite dai macrofagi e la proliferazione delle cellule satelliti(Fig.6). Le lesioni muscolari striate avevano una distribuzione multifocale e potevano essere monofasiche (4/23) o polifasiche (19/23). Sebbene i muscoli degli arti posteriori siano stati costantemente colpiti, le lesioni sono state osservate anche in molti altri gruppi muscolari, come la spalla, il diaframma, gli intercostali e i mastigatori.

Le lesioni istologiche del miocardio sono state riscontrate in meno casi (3/23) e sono state lievi o focali. In due casi ci sono stati vacuolation di cardiomiociti (Fig.7) e in un altro è stata osservata fibrosi multifocale del miocardio (Fig.8). In diversi cuori di bovini colpiti singoli cardiomiociti o gruppi di questa cellula hanno un citoplasma acidofilo e nuclei picnotici. Tuttavia questi cambiamenti sono stati considerati artefatti o lesioni non correlate poiché sono stati osservati risultati identici nel miocardio della maggior parte dei bovini che muoiono per cause diverse e sono necroscopizzati nel nostro laboratorio.

I cambiamenti epatici istologici sono stati osservati in tre casi su otto in cui questo organo è stato esaminato; le lesioni consistevano in epatociti diffusamente vacuolati, necrosi epatocellulare individuale; inoltre all’interno del citoplasma delle cellule epatiche c’erano inclusioni proteiche ialine eosinofile (citosegrosomi) (Fig.9). Nei 10 casi in cui il rene è stato esaminato istologicamente, le lesioni sono state trovate in tre e consistevano nella degenerazione vacuolare delle cellule epiteliali che rivestivano i tubuli renali associati a calchi acidofili (proteinosi) all’interno della lumina tubulare (Fig.10). La milza è stata esaminata istologicamente in sei casi e in uno c’è stata una marcata necrosi dei linfociti della polpa bianca (Fig.11). Non sono stati riscontrati cambiamenti istologici nel cervello di 13 bovini affetti.

DISCUSSIONE

I risultati di questo studio indicano che Senna occidentalis avvelenamento è un’importante causa di morte nei bovini nel sud del Brasile, e che i tassi di mortalità può essere alto come il 55%. Alcuni dati epidemiologici derivati dallo studio di questi 16 focolai dovrebbero essere utili nella diagnosi sul campo di questa condizione. La malattia ha una stagionalità definita che si estende da aprile a luglio (autunno e inverno) con la maggior parte dei casi che si verificano a maggio. La stessa stagionalità è stata descritta dagli Stati Uniti dove i casi della tossicosi sono veduti in bestiame solitamente dopo un gelo (Henson et al. 1965, Pierce & O’Hara 1967). L’avvelenamento da senna da caffè era, in generale, più comune nei bovini al pascolo. Meno frequentemente l’intossicazione è stata associata a razione di grano contaminata alimentata al bestiame; in un caso il grano di sorgo è stato contaminato dai chicchi di caffè senna e in altri due casi i chicchi tossici erano presenti negli scarti delle colture di soia. In un’occasione il proprietario ha tagliato i banchi verdi di S. occidentalis e li ha nutriti al bestiame; questa forma di avvelenamento nei bovini è stata precedentemente riportata in relazione alla tossicosi di S. obtusifolia (Nicholson et al. 1977, McCormack & Neisler 1980).

Un altro punto di interesse è che la malattia si verifica principalmente nei bovini adulti, un fatto che aiuta a differenziare questa tossicosi dalla miopatia nutrizionale causata da carenza di vitamina E e selenio e che colpisce principalmente giovani stock (Barros et al. 1988).

Le principali lesioni grossolane dell’avvelenamento da senna da caffè nei bovini sono il pallore del muscolo scheletrico, in particolare dell’arto posteriore, sebbene istologicamente si possa dimostrare che la degenerazione del muscolo scheletrico è diffusa interessando vari gruppi muscolari nel corpo. Sebbene la lesione muscolare nell’avvelenamento da senna da caffè sia descritta come una miopatia multifocale tipicamente monofasica (Van Vleet & Valentine 2007), nella maggior parte dei casi di questo studio le lesioni erano una miopatia multifocale polifasica. La classificazione patologica della necrosi muscolare può essere descritta come monofasica e polifasica; le lesioni monofasiche sono della stessa durata, indicative di un singolo insulto. Le lesioni polifasiche indicano un processo degenerativo in corso (Valentine & McGavin 2007). Una lesione monofasica multifocale potrebbe rappresentare una tossina che viene alimentata in un’occasione; tuttavia in casi sono stati ripetuti ingestione di caffè senna si è verificato, nuove lesioni (necrosi segmentale) si formerebbe allo stesso tempo che la rigenerazione è in atto con conseguente malattia multifocale e polifasica, che è stato il caso nella maggior parte dei casi in questo studio.

Nella tossicosi di S. occidentalis si possono verificare striature pallide nel muscolo cardiaco di alcuni bovini, specialmente nel ventricolo sinistro, sotto la superficie serosale (Schmitz & Denton 1977). Tuttavia è riconosciuto che la degenerazione è meno grave e meno estesa nel muscolo cardiaco rispetto al muscolo scheletrico (Pierce & O’Hara 1967) e in realtà le lesioni cardiache non sono menzionate in diverse segnalazioni di avvelenamento spontaneo di S. occidentalis nei bovini (Henson et al 1965, Henson & Dollahite 1966, Barth et al. 1994, O’Hara et al. 1969, Barros et al. 1999). Lesioni cardiache sono state trovate in tre bovini di questo rapporto. In due occasioni le lesioni consistevano nella vacuolazione del sarcoplasma della fibra in un modo molto simile a quanto descritto in un rapporto che ha studiato le lesioni cardiache dei bovini avvelenati sperimentalmente da S. occidentalis (Leggi et al. 1968). Tuttavia, le lesioni osservate nei nostri casi erano lievi. Pertanto, le lesioni epatiche osservate nell’avvelenamento da S. occidentalis nei bovini non devono essere considerate secondarie all’insufficienza cardiaca congestizia. I nostri dati indicano che le lesioni cardiache non sono una caratteristica di importazione dell’avvelenamento da senna da caffè nei bovini e che non possono essere ritenute responsabili delle lesioni epatiche. Questa idea è supportata da altri rapporti che non attribuiscono l’insufficienza cardiaca nell’avvelenamento da senna da caffè nei bovini alla degenerazione miocardica; in uno di questi rapporti (O’Hara et al. 1969) i cambiamenti negli elettrocardiogrammi (ECG) sono stati osservati solo in fase terminale nei bovini con marcato aumento della concentrazione sierica K+, e si è concluso che i cambiamenti nell’ECG erano in gran parte il risultato di iperkaliemia, piuttosto che l’effetto di alcune tossine vegetali sul miocardio. Inoltre, il tipo e la distribuzione della degenerazione epatocellulare riscontrata nei nostri casi sono compatibili con un effetto epatotossico diretto di alcuni principi tossici nella pianta. La ragione per cui solo tre fegati su 13 esaminati presentavano lesioni degenerative potrebbe essere dovuta a un effetto dose-dipendente. Ci sono prove che un alto tasso di ingestione è importante nello sviluppo delle lesioni epatiche. Tali tassi sono probabilmente raramente raggiunti in circostanze naturali (Rowe et al. 1987). È interessante notare che le lesioni trovate nei fegati dei bovini da questo studio sono simili a quelle descritte nei bambini intossicati accidentalmente dai chicchi di caffè senna (Vashishtha et al. 2007a, b, Panwar & Kumar 2008).

L’urina rosso scuro o nera è un reperto comune nei bovini avvelenati da S. occidentalis al pascolo (Henson et al. 1965, Pierce & O’Hara 1967, Schmitz & Denton 1977) e questa affermazione è corroborata dai nostri risultati. Questo cambiamento è spiegato dall’esteso danno muscolare con successivo rilascio di mioglobina nel sistema circolatorio; poiché la soglia renale alla mioglobina è bassa, si riverserebbe nelle urine (Mercer et al. 1967). Le lesioni renali osservate nei casi di tossicosi di senna potrebbero essere attribuite alla mioglobinuria. Sebbene né l’emoglobina né la mioglobina siano una nefrotossina primaria, possono contribuire, con altri meccanismi, come l’ipotensione, alle lesioni renali (Maxie & Newman 2007). In un rapporto (Mercer et al. 1967) è stato dimostrato che sia la mioglobina che l’emoglobina sono responsabili della decolorazione delle urine nella tossicosi di senna e che l’emoglobina deriverebbe da emorragie renali.

Lesioni spleniche, caratterizzate da necrosi linfocitaria follicolare, sono state osservate in un caso su sei di questo rapporto. Non è possibile concludere che ciò sia correlato agli effetti della pianta, ma vale la pena notare che in una relazione di avvelenamento da senna da caffè nei bovini la milza aveva una “piccola quantità” di necrosi perifollicolare e lieve infiltrazione di leucociti polimorfonucleati (Henson & Dollahite 1966).

Tossicosi del fagiolo di Senna nei bambini (Vashishtha et al. 2007a, b, Panwar & Kumar 2008) è associato a lesioni cerebrali come la spongiosi lieve con gliosi focale (Vashishtha et al. 2007 bis). Non sono state riscontrate lesioni nel cervello di 10 bovini affetti esaminati in questo studio.

conoscenza.- Gli autori ringraziano Dr. Raquel R. Rech per l’assistenza tecnica con i fotomicrografi.

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