Akut nyreskade: komplikationer forbundet med akut nyreskade

har denne patient komplikationer forbundet med akut nyreskade?

introduktion

akut nyreskade (AKI) er ofte forbundet med systemiske komplikationer, herunder volumenoverbelastning; elektrolyt-og syre-base-forstyrrelser, især hyponatræmi, hyperkalæmi og metabolisk acidose; ernæringsmæssige og gastrointestinale forstyrrelser; anæmi og blødende diateser og øget risiko for infektion. Det er dog ofte vanskeligt at differentiere komplikationer relateret til AKI i sig selv fra dem, der er relateret til den underliggende årsag til AKI.

hvilke tests skal du udføre?

se anmeldelser af specifikke betingelser nedenfor for passende test, hvis nogen.

hvordan skal patienter med komplikationer forbundet med AKI håndteres?

Volumenoverbelastning

forstyrrelser af volumenhomeostase er ekstremt almindelige i indstillingen af AKI. Selvom effektiv intravaskulær volumenudtømning er en almindelig medvirkende faktor i udviklingen af AKI, er det en usædvanlig komplikation af AKI. Volumenudtømning som følge af renal salt og vandudslip udvikles lejlighedsvis hos patienter med ikke-oligurisk AKI; mere almindeligt kan det udvikle sig under genopretning fra akut tubulær nekrose (ATN), når patienter kan blive polyuriske eller efter lindring af urinobstruktion, når en post-obstruktiv diurese kan forekomme.

i modsætning til volumenudtømning er volumenoverbelastning en almindelig komplikation af AKI, især hos patienter med oligurisk eller anurisk AKI. Volumenoverbelastning kan udvikle sig som en konsekvens af volumenoplivning hos patienter med hypotension eller kan være relateret til underliggende hjerte-eller leversygdom. Volumenoverbelastning udvikler sig ofte som følge af obligatoriske intravenøse infusioner (f. eks. antibiotika, vasopressorer eller andre lægemidler), der kræves til understøttende pleje eller forbundet med ernæringsmæssig støtte i forbindelse med nedsat urinproduktion; volumenoverbelastning forværres ofte ved indgivelse af for store mængder “vedligeholdelse” intravenøse væsker.

nylige data har antydet, at volumenoverbelastning er en signifikant risikofaktor for dødelighed hos patienter med AKI. I en undersøgelse havde patienter, der havde positiv væskebalance på tidspunktet for påbegyndelse af nyreerstatningsterapi på >10% af kropsvægten, en cirka 2 gange stigning i mortalitetsrisikoen sammenlignet med patienter med mindre end 10% væskeforøgelse.

hos ikke-dialyserede patienter var oddsene for død forbundet med > 10% væskeforøgelse 1,36. Hos pædiatriske patienter var væskeforøgelse på > 20% af kropsvægten på tidspunktet for påbegyndelse af kontinuerlig nyreerstatningsterapi forbundet med en dødelighed på 65,6% sammenlignet med 29,4% hos patienter med <10% væskeoverbelastning.

diagnose

Volumenoverbelastning er en klinisk diagnose.Kliniske fund kan omfatte:

• perifert ødem

• pulmonal vaskulær overbelastning / lungeødem

• ascites

• pleural effusion

• forhøjet centralt venetryk eller pulmonal arterie okklusion (kile) tryk

behandling

volumenoverbelastning kan behandles ved at begrænse volumenadministration i kombination med enten diuretika eller ultrafiltrering under nyreerstatningsterapi. Loopvirkende diuretika, såsom furosemid, kan anvendes alene eller i kombination med et diuretikum.

prognose

selvom observationsstudier har antydet, at diuretisk administration ved akut nyreskade er forbundet med en øget dødelighedsrisiko, blev denne risiko overvejende set hos patienter, der ikke reagerede på diuretisk behandling.

i en post hoc-analyse af data fra væske-og Kateterbehandlingsstudiet (FACTT) var diuretisk behandling forbundet med forbedret overlevelse hos patienter med akut nyreskade i forbindelse med akut lungeskade. Denne fordel syntes at være medieret ved opnåelse af negativ væskebalance

vi anbefaler et forsøg med diuretika for at lette væskestyring i volumenfyldte eller volumenoverbelastede patienter med oligurisk akut nyreskade. Hvis patienten ikke reagerer på højdosis diuretisk behandling, bør yderligere diuretisk behandling seponeres. Initiering af nyreerstatningsterapi bør overvejes hos patienter, der ikke reagerer på diuretika, eller som udvikler progressiv volumenoverbelastning på trods af diuretisk behandling

forstyrrelser af kalium

hyperkalæmi er en almindelig komplikation af akut nyreskade, især i oligurisk AKI.

serumkalium stiger typisk med 0.5 mmol/L pr. dag hos oliguriske patienter som følge af obligatorisk kaliumindtagelse i forbindelse med nedsat renal kaliumudskillelse

hyperkalæmi kan forværres ved udstrømning af kalium ud af det intracellulære rum som følge af;

• sameksistent metabolisk acidose

• hyperglykæmi eller anden hyperosmolær tilstand

alvorlig hyperkalæmi kan skyldes cellelyse, når akut nyreskade udvikler sig i indstillingen af

• rabdomyolyse

• intravaskulær hæmolyse

• tumorlysesyndrom

• alvorlig forbrændingsskade

diagnose

Mild hyperkalæmi (< 6 mmol/L) er normalt asymptomatisk. Den mest alvorlige manifestation af mere alvorlige grader af hyperkalæmi er hjertetoksicitet med risiko for livstruende arytmier inklusive bradykardi, hjerteblok ventrikulær takykardi, ventrikelflimmer og asystol; og nedsat myocardial kontraktilitet. Elektrokardiografiske manifestationer af hyperkalæmi omfatter:

• toppede T-bølger

• forlængelse af PR-intervallet

• P-bølge udfladning

• udvidelse af kr-komplekset

• sinusbølgemønster fra blanding af KVRS-komplekset i T-bølgen

behandling

behandlingen af hyperkalæmi er kort opsummeret her; for en mere komplet beskrivelse, se kapitlet om hyperkalæmi. Den første behandling af hyperkalæmi bør baseres på sværhedsgraden af hyperkalæmi og tilstedeværelsen af elektrokardiografiske abnormiteter.

Trin 1: akut behandling af hyperkalemisk hjertetoksicitet

intravenøs calcium gives til direkte antagonisering af hjertetoksiciteten af hyperkalæmi. Handlingens begyndelse er inden for få minutter med en virkningsvarighed på 5 til 15 minutter. Calciumadministration påvirker ikke serumkaliumkoncentrationen direkte. Intravenøst calcium bør forbeholdes patienter, der viser tegn på hyperkalæmisk hjertetoksicitet

Trin 2: translokation af kalium fra det ekstracellulære rum til det intracellulære rum

intravenøst insulin

virkningens indtræden er normalt inden for 5 til 15 minutter med en maksimal effekt inden for 30 til 60 minutter og en virkningsvarighed på 4 til 6 timer. Intravenøs glukose bør administreres samtidigt til patienter, der ikke er hyperglykæmiske for at forhindre hypoglykæmi.

catecholaminer

inhaleret albuterol

• virkningsstart inden for 5 minutter med en maksimal effekt inden for 90 minutter

• intravenøse beta-agonister er ikke tilgængelige i USA

intravenøs terbutalin

intravenøs epinephrin

Trin 3: Forbedret kaliumudskillelse

øget renal kaliumudskillelse

– intravenøs loop diuretika

• kun effektiv hos ikke-oliguriske patienter

øget gastrointestinal kaliumudskillelse

-Natriumpolystyrensulfonat som kaliumbindende harpiks

• skal gives i kombination med et katartisk middel

• kan ikke gives oralt til patienter med tarmobstruktion eller ileus

• skal anvendes med forsigtighed hos patienter med underliggende tarm-eller karsygdom på grund af til risiko for tarm iskæmi / infarkt

hæmodialyse

-selvom fjernelse af kalium kan opnås over tid med langsommere former for nyreerstatningsterapi, såsom kontinuerlig venovenøs hæmofiltrering (CVVH) eller kontinuerlig venovenøs hæmodialyse (CVVHD), giver disse modaliteter ikke den hurtige sænkning af serumkalium, der kan være nødvendigt hos en patient med svær akut hyperkalæmi

hypokalæmi er mindre almindelig end hyperkalæmi hos patienter med akut nyreskade. Hyperkalæmi kan komplicere nonoliguric akut tubulær nekrose (ATN), især nefrotoksisk ATN forårsaget af aminoglycosider, amphotericin B eller cisplatin, som alle er forbundet med rørformet kaliumspild. Hypokalæmi kan også udvikle sig som et resultat af gastrointestinale kaliumtab hos patienter med diarre eller en høj output enterokutan fistel

Hyponatræmi og Hypernatræmi

Mild hyponatræmi er en almindelig komplikation forbundet med akut nyreskade. Ved indstilling af reduceret glomerulær filtreringshastighed formindskes nyrens evne til at udskille elektrolytfrit vand. I det omfang vandindtag overstiger denne nedsatte maksimale frie vandudskillelse, vil hyponatræmi sikre.

behandling

Hyponatræmi ved akut nyreskade er normalt mild, hvor serumnatriumkoncentrationen forbliver større end 125 mmol/L. behandling af hyponatræmi er generelt fri vandbegrænsning. Hos patienter med svær AKI og mere dyb hyponatræmi kan nyreudskiftningsterapi være nødvendig.

hos patienter med svær hyponatræmi kan det være nødvendigt at udføre dialyse ved anvendelse af en dialysatopløsning med en reduceret natriumkoncentration for at minimere korrektionshastigheden for serumnatriumkoncentrationen. Overdreven hurtig korrektion af hyponatremi kan være forbundet med udviklingen af central pontin myelinolyse. Af denne grund kan brugen af langsommere modaliteter af nyreerstatningsterapi, såsom kontinuerlig nyreerstatningsterapi (CRRT) eller vedvarende laveffektiv dialyse (slæde), foretrækkes frem for konventionel intermitterende hæmodialyse.

Hypernatræmi er en mindre almindelig komplikation af akut nyreskade, men kan udvikle sig i den diuretiske fase med at genvinde akut tubulær nekrose (ATN) eller i indstillingen af en post-obstruktiv diurese, hvis vandindtag er utilstrækkeligt til at matche frit vandtab.

syre-base forstyrrelser

metabolisk acidose er den mest almindelige syre-base forstyrrelse forbundet med akut nyreskade, der udvikler sig som følge af nedsat udskillelse af den daglige belastning af metabolisk fast syre. Selvom der oprindeligt udvikles en hyperchloremisk metabolisk acidose, ses udvidelse af aniongabet ofte som et resultat af ophobning af fosfat, sulfat og små organiske anioner.Faldet i plasmabicarbonat overstiger typisk ikke 2 mmol/L pr.

alvorlig metabolisk acidose, ofte med markant forhøjelse i aniongabet, kan udvikle sig som et resultat af underliggende systemisk sygdom, såsom mælkesyreacidose på grund af vævshypoperfusion, sepsis eller avanceret leversygdom, diabetisk ketoacidose eller toksisk indtagelse såsom ethylenglycol.

metabolisk alkalose er et sjældent fund ved akut nyreskade, men kan komplicere alt for aggressiv behandling af acidæmi med intravenøst bicarbonat eller tab af mavesyre på grund af opkast eller nasogastrisk dræning.

komplikationer af mineral-og Urinsyrehomeostase

Hyperphosphatemia er en almindelig komplikation af akut nyreskade, der udvikler sig som en direkte konsekvens af nedsat renal udskillelse. Selvom det normalt er mildt til moderat i sværhedsgrad, kan svær hyperphosphatemia (10 mg/dL) udvikle sig hos stærkt kataboliske patienter, eller når AKI er forbundet med cellelyse, som det forekommer ved rabdomyolyse, tumorlysesyndrom og alvorlige forbrændingsskader.

Hyperphosphatemia kan normalt behandles ved hjælp af orale fosfatbindere; ved svær hyperphosphatemia kan dialyse være nødvendig, men der er ingen specifik tærskel serumphosphatniveau som indikation for dialyse.

hypokalcæmi i AKI udvikler sig som følge af skeletresistens mod parathyroidhormon og reduceret nyrekonvertering af 25-hydroksyvitamin d til det aktive 1,25-dihydroksyvitamin D ved nyrerne. Ved rabdomyolyse kan calciumsekvestrering i skadet muskel resultere i dybere grader af hypokalcæmi. Hypokalcæmi forbundet med AKI er normalt asymptomatisk og kræver ikke specifik behandling.

symptomatisk hypokalcæmi kræver behandling med intravenøst calcium, men det kan være nødvendigt at temperere aggressiviteten af behandlingen ved samtidig svær hyperphosphatemia, da calciuminfusion kan resultere i metastatisk calciumphosphataflejring.

det er usædvanligt, at hypercalcæmi udvikler sig som følge af AKI. Mere almindeligt, når hypercalcæmi er til stede i indstillingen af AKI, er begge en konsekvens af en underliggende sygdom, såsom multipelt myelom, eller AKI medieres delvist af hypercalcæmi. Hypercalcæmi kan udvikle sig under genopretningen fra myoglobinurisk AKI i rabdomyolyse, da calcium deponeret i skadet muskel mobiliseres.

Mild asymptomatisk hypermagnesæmi er almindelig i oligurisk AKI som følge af nedsat udskillelse af indtaget magnesium. Mere alvorlig hypermagnesæmi er sædvanligvis iatrogen som følge af parenteral administration, som ved behandling af AKI forbundet med præeklampsi. Hypomagnesæmi kan komplicere ikke-oligurisk nefrotoksisk AKI forbundet med aminoglycosider, cisplatin og amphotericin B. Renal magnesiumudslip kan fortsætte, selv efter at nyrefunktionen er kommet sig.

Mild hyperuricæmi, som et resultat af nedsat udskillelse af urinsyre i nyrerne, er almindelig i AKI. Mere alvorlige forhøjelser i serumurinsyre udvikles, når AKI udvikler sig i forbindelse med hypercatabolisme eller cellelyse. Ved indstilling af tumorlysesyndrom ligger akut urat nefropati til grund for udviklingen af AKI. I denne indstilling er urinsyreniveauet ofte over 20 mg/dL. Måling af urinsyren:kreatininforhold kan hjælpe med at skelne mellem hyperuricæmi på grund af nyreinsufficiens og nyresvigt på grund af tumorlysesyndrom; i førstnævnte er forholdet normalt mindre end 0,75, mens forholdet i sidstnævnte typisk er større end 1,0.

gastrointestinale og ernæringsmæssige komplikationer

de største gastrointestinale komplikationer forbundet med akut nyreskade inkluderer anoreksi, kvalme og opkast og øvre gastrointestinal blødning, primært på grund af stresssår og gastritis.

akut nyreskade er anerkendt som en hypercatabolic tilstand, men den præcise mekanisme for hypercatabolic tilstand er ikke kendt. Sepsis, rhabdomyolyse, traume); hormonforstyrrelser inklusive forhøjede niveauer af glukagon, catecholaminer, væksthormon og cortisol og insulinresistens; og akut uræmi i sig selv, som har været forbundet med ophobning af proteaser i blodet.

som et resultat af disse faktorer kan proteinkatabolisk hastighed overstige 1,5 til 1,7 g/kg/dag. AKI kan også være forbundet med nedsat kulhydratmetabolisme med hyperglykæmi som følge af insulinresistens og accelereret hepatisk glukoneogenese og nedsat lipidmetabolisme.

tilstrækkelig ernæringsstøtte skal give et kaloriindtag på mindst 25 Til 30 kcal/kg pr. Enteral fodring foretrækkes; hvis der imidlertid ikke kan tilvejebringes tilstrækkeligt ernæringsindtag via enteral vej, bør parenteral ernæring tilvejebringes.

hæmatologiske komplikationer

anæmi udvikler sig hurtigt i AKI og er normalt multifaktoriel Oprindelse. Medvirkende faktorer inkluderer:

• nedsat erythropoese

• blødning

• blodfortynding

• reduceret overlevelsestid for røde blodlegemer

• flebotomi til blodprøver

hos patienter med vaskulitis eller mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi kan hæmolyse også være en væsentlig medvirkende faktor.

selvom der kan ses en hurtig reticulocytose efter administration af eksogene erythropoesestimulerende midler (ESA ‘ er), er der ikke påvist nogen fordel med hensyn til overlevelse eller andre kliniske resultater. Rutinemæssig administration af ESA ‘ er til patienter med anæmi forbundet med AKI anbefales ikke.

blødende diateser med forlængelse af blødningstiden er almindelig. Medvirkende faktorer omfatter både trombocytopeni og blodpladedysfunktion. Alvorlig koagulopati og trombocytopeni kan være forbundet med dissemineret intravaskulær koagulation hos patienter med sepsis eller malignitet.

infektiøse komplikationer

infektiøse komplikationer er almindelige i AKI, der forekommer i 50 til 90% af tilfælde af alvorlig AKI og tegner sig for op til 75% af dødsfaldene. Medvirkende faktorer inkluderer begge defekter i værtsimmunresponset, både på grund af AKI i sig selv og underliggende sygelighed, og som et resultat af de flere brud på muccokutane barrierer (f.eks intravaskulære katetre inklusive dialysekatetre, blærekatetre, endotrakeal intubation til mekanisk ventilation), der kræves til terapeutisk behandling af den alvorligt syge patient.

Hvad sker der med patienter med komplikationer forbundet med AKI?

se diskussioner om specifikke komplikationer.

hvordan bruges holdpleje?

N/A

er der retningslinjer for klinisk praksis til at informere beslutningstagning?

angivet, hvor det er relevant. Se også kapitler om specifikke komplikationer.

andre overvejelser

N/A

hvad er beviset?

pil, JR, Echeverri, JE, Ligabo, EV, Ronco, C, Bellomo, R. “væskebalance og akut nyreskade”. Nat Rev Nephrol. vol. 6. 2010. s. 107-115. (En kortfattet gennemgang, der opsummerer forholdet mellem væskebalance og resultater hos patienter med akut nyreskade.)

Bouchard, J, Soroko, SB, Cherto, GM, Himmelfarb, J, Ikisler, TA, Paganini, EP, Mehta, RL. “Væskeakkumulering, overlevelse og genopretning af nyreskade hos kritisk syge patienter med akut nyreskade”. Nyre Int. vol. 76. 2009. s. 422-427. (En post hoc-analyse af data fra observationspicard-studiet, der viser en øget dødelighed hos patienter med større end 10% volumenoverbelastning sammenlignet med patienter uden denne grad af volumenoverbelastning.)

Sutherland, SM, Sappitelli, M, Aleksandr, SR, Chua, AN, Brophy, PD, Bunchman, te, Hackbarth, R, Somers, MJ, Baum, M, Symons, JM, Flores, f, Benifield, M, Askenasi, D, Chand, D, Fortenberry, JD, Mahan, JD, McBryde, K, blø, D, Goldstein, SL. “Væskeoverbelastning og dødelighed hos børn, der får kontinuerlig nyreerstatningsterapi: det potentielle pediariske kontinuerlige nyreerstatningsregister”. Er J Nyre Dis. vol. 55. 2010. s. 316-325. (En retrospektiv analyse af pædiatriske data, der viser øget dødelighed forbundet med stigende sværhedsgrad af volumenoverbelastning hos kritisk syge børn med AKI.)

Mehta, RL, Pascual, MT, Soroko, S, Chertou, GM. “PICARD-studiegruppe: diuretika, dødelighed og ikke-genopretning af nyrefunktion ved akut nyresvigt”. JAMA. vol. 288. 2002. s. 2547-2553. (En retrospektiv post hoc-analyse, der viser en øget dødelighedsrisiko efter justering af tilbøjelighed til score hos patienter med AKI behandlet med diuretika. Den øgede dødelighedsrisiko syntes imidlertid overvejende at være hos patienter, der ikke reagerede på diuretisk administration.)

gram, mig, Estrella, MM, Coresh, J, brygger, RG, Liu, KD. “Væskebalance, diuretisk brug og dødelighed ved akut nyreskade”. Clin J Am Soc Nephrol. vol. 6. 2011. s. 966-973. (En post hoc-analyse af data fra ARDS-netværket FACTT-undersøgelse, der viser forbedret overlevelse hos patienter med akut lungeskade og AKI forbundet med både negativ væskebalance og med diuretisk brug med fordel af diuretika medieret gennem effekten på volumenbalance.)

Evans, KJ, Greenberg, A. “hyperkalæmi: en anmeldelse”. J Intensiv Pleje Med. vol. 20. 2005. s. 272-290. (En gennemgang af etiologier og styring af hyperkalæmi.)

Lameire, n, Van Biesen, V, Vanholder, R. “elektrolytforstyrrelser og akut nyreskade hos patienter med kræft”. Semin Nephrol. vol. 30. 2010. s. 534-547. (En gennemgang af elektrolytforstyrrelser forbundet med akut nyreskade hos patienter med malignitet-associeret AKI.)

Abu-Alfa, AK, Younes, A. “tumorlysesyndrom og akut nyreskade: evaluering, forebyggelse og styring”. Er J Nyre Dis. vol. 55. 2010. PP. S1-S13. (En gennemgang af de nuværende diagnostiske kriterier og styringsstrategier til forebyggelse og behandling af tumorlysesyndrom.)

Tungsanga, K, Boonvichit, D, Lekhakula, Sitprija, V. “urin urinsyre og kreatininforhold ved akut nyresvigt”. Arch Int Med. vol. 144. 1984. s. 934-937. (En beskrivelse af brugen af urinurinsyre til kreatininforhold for at skelne mellem hyperurecæmi på grund af akut nyreskade og AKI på grund af akut urat nefropati.)

Fiaccadori, E, Maggiore, U, Clima, B, Melfa, L, Rotelli, Borghetti, A. “forekomst, risikofaktorer og prognose for gastrointestinal blødning, der komplicerer akut nyresvigt”. Nyre Int. vol. 59. 2001. s. 1510-1519. (En beskrivelse af gastrointenstinal blødning hos patienter med AKI.)

Druml, V. “ernæringsmæssig styring af akut nyresvigt”. J Ren Nutr. vol. 15. 2005. s. 63-70. (En gennemgang af ernæringsstyring hos patienter med AKI.)

Park, J, Gage, BF, Vijayan, A. “Brug af EPO til kritisk syge patienter med akut nyresvigt, der kræver nyreerstatningsterapi”. Er J Nyre Dis. vol. 46. 2005. s. 791-798. (En gennemgang af brugen af ESA-behandling hos patienter med AKI, der kræver nyreerstatningsterapi.)

Brivet, FG, Kleinknecht, DJ, Loriat, P, Landis, PJ. “Akut nyresvigt i intensivafdelinger-årsager, udfald og prognostiske faktorer for hospitalsdødelighed: en prospektiv multicenterundersøgelse. Fransk studiegruppe om akut nyresvigt”. Crit Care Med. vol. 24. 1996. s. 192-198. (En gennemgang af årsager og resultater af AKI hos kritisk syge patienter med data om de infektiøse komplikationer, der ses i denne population.)