kobling mellem CBF og CMRO2 under neuronal aktivitet

den centrale ide om iltbegrænsningsmodellen er, at iltekstraktionsfraktionen E skal falde under neuronal aktivering, så en stor ændring i cerebral blodgennemstrømning (CBF) er nødvendig for at understøtte en lille ændring i cerebral metabolisk hastighed af O2 (CMRO2). Modellen udvides her for at vise, at opretholdelse af mitokondrie pO2 på et konstant ikke-nul niveau under aktivering, så O2-tilgængelighed ikke bliver begrænsende for CMRO2, kræver stadig, at den fraktionerede CBF-ændring er flere gange større end CMRO2-ændringen. Desuden muliggør den udvidede model også en kort initial stigning i E ved stimulusdebut med en tilsvarende forbigående dip i cytoplasma og mitokondrie pO2. Men fordi vævet pO2 skal stige for at understøtte en højere CMRO2, ville vævets O2-indhold i sig selv være et tvetydigt signal til regulering af CBF. Af denne grund, selvom funktionen, der betjenes af en stor CBF-stigning, kan være at understøtte CMRO2, er selve vævets O2-indhold sandsynligvis ikke nøglefaktoren for regulering af CBF.