Ernährung und Kognition
B-Vitamine, auch als B-Komplex bekannt, sind eine zusammenhängende Gruppe von Nährstoffen, die häufig in Lebensmitteln vorkommen. Der Komplex besteht aus: Thiamin (B1), Riboflavin (B2), Niacin (B3), Pantothensäure (B5), Pyridoxin (B6), Folsäure (B9), Cobalamin (B12) und Biotin. B-Vitamine werden nicht im Körper synthetisiert und müssen daher aus der Nahrung gewonnen werden. B-Komplex-Vitamine sind wasserlösliche Vitamine, was bedeutet, dass sie nicht im Körper gespeichert werden. Infolgedessen müssen die B-Vitamine kontinuierlich nachgefüllt werden. Es ist möglich, breite kognitive Effekte bestimmter B-Vitamine zu identifizieren, da sie an vielen bedeutenden Stoffwechselprozessen im Gehirn beteiligt sind.
In einer Studie, die 2012 von einer Gruppe von Forschern durchgeführt wurde, wurden die Vitaminspiegel im Blut der Probanden gemessen und mit den Ergebnissen von Gedächtnistests verglichen, die sie erhielten. Die Studie zeigte, dass Menschen mit höheren Vitaminspiegeln, hauptsächlich Vitamin B, höhere Werte bei ihren Gedächtnistests hatten. Die Studie wurde an der Oregon Health & Science University durchgeführt und obwohl sie möglicherweise noch offiziell bestätigt werden muss, gibt es ausreichende Beweise dafür, dass eine Verbesserung Ihrer Ernährung die Schärfe Ihres Gehirns erheblich steigern kann.
Vitamin B1 (Thiamin)>
Dieses Vitamin ist wichtig für die Erleichterung des Glukoseverbrauchs und gewährleistet so die Energieproduktion für das Gehirn und die normale Funktion des Nervensystems, der Muskeln und des Herzens. Thiamin kommt im gesamten Nervengewebe von Säugetieren vor, einschließlich Gehirn und Rückenmark. Metabolismus und Coenzymfunktion des Vitamins deuten auf eine ausgeprägte Funktion von Thiamin im Nervensystem hin. Das Gehirn behält seinen Thiamingehalt angesichts einer vitaminarmen Ernährung mit großer Hartnäckigkeit bei, da es das letzte aller untersuchten Nervengewebe ist, das erschöpft ist.
Mangel an Thiamin verursacht die als Beriberi bekannte Krankheit. Es gibt zwei Formen von Beriberi: “nass” und “trocken”. Trockener Beriberi ist auch als zerebraler Beriberi bekannt und durch periphere Neuropathie gekennzeichnet. Thiaminmangel wurde bei bis zu 80% der Alkoholiker aufgrund unzureichender Nahrungsaufnahme, verminderter Resorption und beeinträchtigter Thiaminverwertung berichtet. Klinische Anzeichen eines B1-Mangels sind psychische Veränderungen wie Apathie, Abnahme des Kurzzeitgedächtnisses, Verwirrung und Reizbarkeit; auch erhöhte Raten von Depressionen, Demenz, Stürzen und Frakturen im Alter.
Die anhaltenden Symptome der Neuropathie im Zusammenhang mit zerebraler Beriberi sind als Korsakoff-Syndrom oder die chronische Phase der Wernicke-Korsakoff-Krankheit bekannt. Die Wernicke-Enzephalopathie ist durch Augenanomalien, Gangataxie, einen globalen Verwirrtheitszustand und Neuropathie gekennzeichnet. Der mit Wernicke verbundene Verwirrtheitszustand kann aus Apathie, Unaufmerksamkeit, räumlicher Desorientierung, Konzentrationsunfähigkeit und geistiger Trägheit oder Unruhe bestehen. Die klinische Diagnose der Wernicke-Krankheit kann nicht ohne Anzeichen einer Augenstörung gestellt werden, diese Kriterien können jedoch zu starr sein. Das Korsakoff-Syndrom stellt wahrscheinlich eine Variation in der klinischen Manifestation der Wernicke-Enzephalophathie dar, da beide einen ähnlichen pathologischen Ursprung haben. Es ist oft durch Konfabulation, Desorientierung und tiefe Amnesie gekennzeichnet. Die Merkmale der Neuropathologie sind vielfältig, bestehen jedoch im Allgemeinen aus bilateral symmetrischen Mittellinienläsionen von Hirnstammbereichen, einschließlich der Mammillarkörper, des Thalamus, der Periaqueduktalregion, des Hypothalamus und des Kleinhirnwurms. Die sofortige Behandlung der Wernicke-Enzephalopathie umfasst die Verabreichung von intravenösem Thiamin, gefolgt von einer Langzeitbehandlung und Vorbeugung der Störung durch orale Thiaminpräparate, Alkoholabstinenz und eine ausgewogene Ernährung. Verbesserungen der Gehirnfunktion chronischer Alkoholiker können bei abstinenzbedingter Behandlung auftreten, einschließlich des Absetzens des Alkoholkonsums und einer verbesserten Ernährung.
Vitamin B3 (Niacin)Bearbeiten
Vitamin B3, auch bekannt als Niacin, enthält sowohl Nikotinamid als auch Nikotinsäure, die beide bei vielen biologischen Oxidations- und Reduktionsreaktionen im Körper wirken. Niacin ist an der Synthese von Fettsäuren und Cholesterin beteiligt, bekannten Mediatoren der Gehirnbiochemie und in der Tat der kognitiven Funktion. Pellagra ist eine Niacinmangelkrankheit. Pellagra ist klassisch durch vier 4 “D’s” gekennzeichnet: Durchfall, Dermatitis, Demenz und Tod. Zu den neuropsychiatrischen Manifestationen von Pellagra gehören Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Konzentrationsschwäche, Angstzustände, Halluzinationen, Benommenheit, Apathie, psychomotorische Unruhe, Photophobie, Tremor, Ataxie, spastische Parese, Müdigkeit und Depression. Symptome von Müdigkeit und Schlaflosigkeit können zu Enzephalophathie führen, die durch Verwirrung, Gedächtnisverlust und Psychose gekennzeichnet ist. Diejenigen, die mit Pellagra betroffen sind, können pathologische Veränderungen im Nervensystem erfahren. Befunde können Demylenierung und Degeneration verschiedener betroffener Teile des Gehirns, des Rückenmarks und der peripheren Nerven umfassen.
Orales Nicotinamid wurde als rezeptfreies Medikament zur Behandlung der Alzheimer-Demenz beworben. Umgekehrt wurde keine klinisch signifikante Wirkung für das Medikament gefunden, da die Verabreichung von Nicotinamid keine Gedächtnisfunktionen bei Menschen mit leichter bis mittelschwerer Demenz von Alzheimer, vaskulären oder fronto-temporalen Typen fördert. Diese Hinweise deuten darauf hin, dass Nicotinamid Demenz im Zusammenhang mit Pellegra behandeln kann, aber die Verabreichung behandelt andere Arten von Demenz nicht wirksam. Obwohl die Behandlung mit Niacin die Auswirkungen der Alzheimer-Demenz kaum verändert, ist die Niacinaufnahme aus Lebensmitteln umgekehrt mit der Krankheit verbunden.
Vitamin B9 (Folsäure)>
Folat und Vitamin B12 spielen eine wichtige Rolle bei der Synthese von S-Adenosylmethionin, das für die Erhaltung und Reparatur aller Zellen, einschließlich Neuronen, von entscheidender Bedeutung ist. Darüber hinaus wurde Folsäure mit der Aufrechterhaltung eines angemessenen Gehirnspiegels an Cofaktoren in Verbindung gebracht, die für chemische Reaktionen erforderlich sind, die zur Synthese von Serotonin- und Katecholamin-Neurotransmittern führen. Die Konzentrationen von Blutplasma-Folat und Homocystein-Konzentrationen sind umgekehrt verwandt, so dass eine Erhöhung der diätetischen Folsäure Homocystein-Konzentration verringert. Daher ist die Nahrungsaufnahme von Folsäure eine wichtige Determinante für den Homocysteinspiegel im Körper. Die Beziehung zwischen Folsäure und B12 ist so voneinander abhängig, dass ein Mangel an beiden Vitaminen zu einer Megaloblastenanämie führen kann, die durch organische mentale Veränderungen gekennzeichnet ist.
Der Zusammenhang zwischen Folsäure und veränderter mentaler Funktion ist nicht groß, aber ausreichend, um einen kausalen Zusammenhang nahezulegen. Ein Mangel an Folsäure kann zu einer Erhöhung des Homocysteins im Blut führen, da die Clearance von Homocystein eine von Folsäure abhängige enzymatische Wirkung und in geringerem Maße die Vitamine B6 und B12 erfordert. Erhöhtes Homocystein wurde mit einem erhöhten Risiko für vaskuläre Ereignisse sowie Demenz in Verbindung gebracht.
Unterschiede liegen in der Darstellung der Megaloblastenanämie, die entweder durch Folsäure- oder B12-Mangel induziert wird. Megaloblastenanämie im Zusammenhang mit einem Mangel an B12 führt im Allgemeinen zu einer peripheren Neuropathie, während eine folatbedingte Anämie häufig zu affektiven oder affektiven Störungen führt. Neurologische Effekte sind nicht oft mit folatbedingter Megaloblastenanämie verbunden, obwohl demyelinisierende Störungen auftreten können. In einer Studie wurden Stimmungsstörungen für die Mehrheit der Menschen mit Megaloblastenanämie in Abwesenheit von B12-Mangel aufgezeichnet. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass die Folatkonzentrationen im Blutplasma bei Menschen mit unipolaren und bipolaren depressiven Störungen im Vergleich zu Kontrollgruppen niedriger sind. Darüber hinaus sprachen depressive Gruppen mit niedrigen Folatkonzentrationen weniger gut auf eine Standard-Antidepressivumtherapie an als solche mit normalen Plasmaspiegeln. Einige dieser Ergebnisse sind jedoch weniger robust.
Die Einnahme des Vitamins wurde mit Lern- und Gedächtnisdefiziten in Verbindung gebracht, insbesondere bei älteren Menschen. Ältere Menschen, denen Folsäure fehlt, können Defizite beim freien Erinnern und Erkennen aufweisen, was darauf hindeutet, dass Folatspiegel mit der Wirksamkeit des episodischen Gedächtnisses zusammenhängen können. Ein Mangel an ausreichendem Folsäure kann zu einer Form von Demenz führen, die bei Verabreichung des Vitamins als reversibel angesehen wird. In der Tat gibt es eine gewisse Verbesserung des Gedächtnisses im Zusammenhang mit der Folatbehandlung. In einer 3-jährigen Längsschnittstudie an Männern und Frauen im Alter von 50-70 Jahren mit erhöhter Homocystein-Plasmakonzentration fanden die Forscher heraus, dass eine tägliche orale Folsäure-Supplementierung von 800µg zu einem Anstieg der Folatspiegel und einer Abnahme der Homocysteinspiegel im Blutplasma führte. Zusätzlich zu diesen Ergebnissen wurden Verbesserungen des Gedächtnisses und der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit sowie leichte Verbesserungen der sensomotorischen Geschwindigkeit beobachtet, was darauf hindeutet, dass ein Zusammenhang zwischen Homocystein und kognitiver Leistung besteht. Während das Ausmaß der kognitiven Verbesserung nach der Behandlung mit Folsäure mit dem Schweregrad des Folatmangels korreliert, ist der Schweregrad des kognitiven Rückgangs unabhängig vom Schweregrad des Folatmangels. Dies deutet darauf hin, dass die beobachtete Demenz möglicherweise nicht vollständig mit dem Folatspiegel zusammenhängt, da es zusätzliche Faktoren geben könnte, die nicht berücksichtigt wurden und die eine Wirkung haben könnten.
Da die Neurulation abgeschlossen sein kann, bevor eine Schwangerschaft erkannt wird, wird empfohlen, dass Frauen, die schwanger werden können, etwa 400 µg Folsäure aus angereicherten Lebensmitteln, Nahrungsergänzungsmitteln oder einer Kombination aus beidem einnehmen, um das Risiko von Neuralrohrdefekten zu verringern. Diese Hauptanomalien im Nervensystem können durch systematische Folatsupplementierung vor Beginn der Schwangerschaft um 85% reduziert werden. Die Inzidenz von Alzheimer und anderen kognitiven Erkrankungen wurde lose mit Folatmangel in Verbindung gebracht. Es wird älteren Menschen empfohlen, Folsäure über angereicherte oder nicht angereicherte Lebensmittel und Nahrungsergänzungsmittel zu sich zu nehmen, um das Risiko der Entwicklung der Krankheit zu verringern.
Vitamin B12 (Cobalamin)Bearbeiten
B12 ist auch als Cobalamin bekannt und wichtig für die Aufrechterhaltung der neurologischen Funktion und der psychiatrischen Gesundheit. Ein B12-Mangel, auch Hypocobalaminämie genannt, resultiert häufig aus Komplikationen, die die Absorption in den Körper betreffen. Eine Reihe neurologischer Effekte kann bei 75-90% der Personen jeden Alters mit klinisch beobachtbarem B12-Mangel beobachtet werden. Manifestationen eines Cobalaminmangels zeigen sich in den Anomalien des Rückenmarks, der peripheren Nerven, der Sehnerven und des Großhirns. Diese Anomalien beinhalten eine fortschreitende Degeneration des Myelins und können verhaltensbedingt durch Berichte über sensorische Störungen in den Extremitäten oder motorische Störungen wie Gangataxie ausgedrückt werden. Kombinierte Myelopathie und Neuropathie sind in einem großen Prozentsatz der Fälle weit verbreitet. Kognitive Veränderungen können von Konzentrationsverlust bis zu Gedächtnisverlust, Orientierungslosigkeit und Demenz reichen. Alle diese Symptome können mit oder ohne zusätzliche Stimmungsschwankungen auftreten. Psychische Symptome sind extrem variabel und umfassen leichte Stimmungsstörungen, geistige Langsamkeit und Gedächtnisstörungen. Gedächtnisfehler umfassen Symptome von Verwirrung, schwerer Erregung und Depression, Wahnvorstellungen und paranoidem Verhalten, visuellen und auditiven Halluzinationen, Dysphasie, gewalttätigem manischem Verhalten und Epilepsie. Es wurde vermutet, dass psychische Symptome mit einer Abnahme des zerebralen Stoffwechsels zusammenhängen könnten, die durch den Mangelzustand verursacht wird.
Leichte bis mittelschwere Fälle von perniziöser Anämie können eine schlechte Konzentration aufweisen. In schweren Fällen von perniziöser Anämie können Personen mit verschiedenen kognitiven Problemen wie Demenz und Gedächtnisverlust auftreten. Es ist nicht immer einfach festzustellen, ob ein B12-Mangel vorliegt, insbesondere bei älteren Erwachsenen. Menschen können gewalttätiges Verhalten oder subtilere Persönlichkeitsveränderungen zeigen. Sie können auch vage Beschwerden wie Müdigkeit oder Gedächtnisverlust aufweisen, die auf normative Alterungsprozesse zurückzuführen sind. Kognitive Symptome können auch das Verhalten bei Alzheimer und anderen Demenzen nachahmen.
Personen, denen trotz normaler Resorptionsfunktionalität ein B12-Mangel vorliegt, können durch orale Verabreichung von mindestens 6 µg / Tag des Vitamins in Pillenform behandelt werden. Menschen, die an irreversiblen Mangelursachen wie perniziöser Anämie oder Alter leiden, müssen lebenslang mit pharmakologischen Dosen von B12 behandelt werden. Die Strategie für die Behandlung hängt vom Mangelniveau der Person sowie von ihrem kognitiven Funktionsniveau ab. Die Behandlung von Personen mit schwerem Mangel umfasst 1000 µg B12, die eine Woche lang täglich intramuskulär, einen Monat lang wöchentlich und dann für den Rest des Lebens monatlich verabreicht werden. Das Fortschreiten der neurologischen Manifestationen eines Cobalaminmangels ist im Allgemeinen allmählich. Daher ist eine frühzeitige Diagnose wichtig, da sonst irreversible Schäden auftreten können. Menschen, die dementiert werden, zeigen in der Regel wenig bis gar keine kognitive Verbesserung mit der Verabreichung von B12. Es besteht das Risiko, dass Folsäure, die Personen mit B12-Mangel verabreicht wird, anämische Symptome maskiert, ohne das vorliegende Problem zu lösen. In diesem Fall wären die Menschen immer noch einem Risiko für neurologische Defizite ausgesetzt, die mit einer B12-Mangelanämie verbunden sind, die nicht mit einer Anämie im Zusammenhang mit Folatmangel verbunden ist.
