American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine

Para el Editor:

Leemos el artículo reciente sobre traqueobroncomalacia (TBM) y bronquiolitis obliterante de Ghanei y colegas (1) y nos gustaría ofrecer una explicación alternativa para el colapso traqueal observado en la tomografía computarizada (TC) de pacientes con bronquiolitis después de la exposición al gas mostaza. La limitación del flujo corriente en pacientes con obstrucción de las vías respiratorias pequeñas puede llevar al colapso espiratorio de una tráquea normal. No hay datos en el artículo que demuestren una anomalía traqueal anatómica o funcional.

La compresión dinámica intratorácica traqueal durante la espiración se ha comprendido durante años (2). Durante la respiración con flujo limitado, la tráquea se comprime y puede colapsarse casi por completo durante la espiración forzada y la tos. El modelo de resistencia de Starling muestra que la caída de presión se produce a través de una longitud muy corta de la vía aérea y que la resistencia de la vía aérea proximal (aguas abajo) no debe afectar al flujo. Los catéteres de presión demuestran este punto de estrangulamiento limitador del flujo y la ausencia de caída de presión adicional en las vías respiratorias entre la boca y el segmento limitador del flujo (3). Como el punto de estrangulamiento en humanos adultos a menudo se encuentra a nivel de los bronquios lobares, la colapsabilidad traqueal no debe impedir el flujo. El modelo predice que la sustitución de la tráquea por un drenaje de Penrose completamente plegable no debería afectar la curva de flujo–volumen espiratorio de un pulmón.

La limitación del flujo durante la respiración corriente no es infrecuente; los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma sintomática y obesidad a menudo tienen un flujo limitado (4). La detección broncoscópica o radiológica de la compresión traqueal espiratoria debe desencadenar una búsqueda de causas de obstrucción del flujo de aire dentro del pulmón, no de la tráquea. La colocación de un stent en las vías respiratorias grandes en estos pacientes no mejorará el flujo de aire, ya que no hay una caída de presión demostrable a lo largo de su curso (5).

Parece haber un interés despertado en la TBM, probablemente debido al mayor uso de la tomografía computarizada y a la mayor disponibilidad de stent traqueal. Numerosos estudios publicados recientemente han utilizado evidencia radiográfica de compresión traqueal como prueba de enfermedad traqueal sin datos fisiológicos de apoyo. Visualizar debilidad o colapso del cartílago traqueal durante la espiración no es normal, pero incluso esto no demuestra importancia funcional. La enfermedad traqueal se manifiesta como obstrucción funcional solo cuando hay un componente estenótico; las enfermedades que aumentan puramente la colapsabilidad no deben limitar el flujo. Los estudios que reportan colapso traqueobronquial “anormal” necesitan una evaluación cuidadosa de la limitación del flujo, ya que las tráqueas normales colapsan en condiciones que causan limitación del flujo durante la respiración de marea.