Calostrinina
Las preparaciones ricas en PRP de calostro bovino han demostrado una posible eficacia contra diversas enfermedades, incluidas enfermedades neurodegenerativas (como el Alzheimer), infecciones virales y dolencias caracterizadas por un sistema inmunitario hiperactivo, como alergias, asma y enfermedades autoinmunes. Algunas investigaciones recientes también han indicado una posible eficacia en la lucha contra la obesidad. El potencial de la calostrinina como potenciador cognitivo está bastante bien documentado.
Se han realizado investigaciones significativas sobre la posible eficacia de la calostrinina en la enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia. La enfermedad se caracteriza por placas seniles extracelulares que consisten principalmente en enredos neurofibrilares intracelulares de beta-amiloide agregado (Aß) y que contienen la proteína citoesquelética tau.
En 2002 se completó un ensayo clínico controlado con placebo con calostrinina en 106 personas con Alzheimer durante 30 semanas y los resultados parecían demostrar eficacia en una proporción significativa de pacientes tratados. Los resultados mostraron que aproximadamente el 40% de los pacientes tratados con calostrinina se estabilizaron o mejoraron después de 15 semanas de tratamiento, según un Análisis de la Respuesta Global. 33% de los pacientes continuaron mostrando estabilización o mejoría después de 30 semanas de tratamiento, aunque los niveles de beneficio fueron ligeramente más altos en la etapa de 15 semanas del ensayo. El régimen de dosificación utilizado para el ensayo fue de 100 microgramos de calostrinina administrados cada dos días durante tres semanas seguidas de un período de dos semanas sin calostrinina.
Un estudio de 2010 demostró que la calostrinina aliviaba significativamente la citotoxicidad inducida por beta amiloide (Aß), aliviaba el efecto de la citotoxicidad inducida por Aß y causaba una reducción significativa de los niveles elevados de la enzima antioxidante SOD1.
Un estudio in vitro realizado en 2005 demostró que la calostrinina puede aumentar la vida útil de las células aisladas de ratones consanguíneos predispuestos al envejecimiento prematuro y a la muerte. Este estudio mostró el efecto de la calostrinina en las mitocondrias de células aisladas de cepas de ratones propensos a la senescencia (SAMP1) y resistentes a la senescencia (SAMR1). Los datos mostraron que las células de ratones SAMP1 producen más especies reactivas de oxígeno (ROS), exhiben una disfunción mitocondrial severa y tienen una vida útil reducida en comparación con las células de ratones SAMR1. La adición de calostrinina a las células SAMP1 disminuyó significativamente los niveles de ROS, normalizó la función mitocondrial y aumentó la vida útil a niveles similares a los de las células SAMR1. Este efecto in vitro también fue seguido en ratones reales.
Otro estudio demostró que la calostrinina induce el crecimiento neurítico de las células feocromocitomas e inhibe la apoptosis inducida por beta amiloide. El crecimiento de las neuritas causado por la calostrinina parece activar las vías de señalización comunes a la proliferación y diferenciación celular, y mediar un amplio espectro de actividades que son similares a las de las hormonas y los factores de crecimiento nerviosos conocidos. Estos hallazgos parecen sugerir que el tratamiento con calostrinina puede controlar la expresión de genes que están involucrados en el desarrollo, mantenimiento y regeneración de neuronas en el sistema nervioso central, y por lo tanto también puede explicar las mejoras observadas en pacientes con Alzheimer con demencia leve a moderada durante el tratamiento con Calostrinina.La calostrinina afecta a las primeras etapas de la diferenciación/maduración fenotípica (CD11b y CD14) y funcional (fagocítica) inducida por la vitamina D3 de monocitos/macrófagos. Cuando se administró calostrinina a las células después del tratamiento con vitamina D3, no se observó atenuación del proceso de diferenciación/maduración de las células HL-60. Por lo tanto, la calostrinina puede regular de esta manera los procesos inflamatorios en los que participan estas células.
Otro estudio en pollitos domésticos de un día de edad mostró una mejora de la retención de la memoria a largo plazo. Un estudio realizado en la Rama Médica de la Universidad de Texas y publicado en línea en marzo de 2008 en los Archivos Internacionales de Alergia e Inmunología mostró que la calostrinina no es alergénica y puede prevenir la inflamación alérgica debido a alérgenos comunes en interiores y exteriores. El estudio utilizó un modelo de ratón bien caracterizado de inflamación alérgica de las vías respiratorias. Calostrinina (administrada por vía oral, intranasal o intraperitoneal) disminuyó significativamente la producción de IgE/IgG1, la eosinofilia en las vías respiratorias, la producción de mucina y la hipersensibilidad inducida por extractos alergénicos de polen de ambrosía y ácaros del polvo doméstico. En contraste, el calostro indujo respuestas inflamatorias positivas.
