Chidamida, un medicamento anticanceroso basado en inhibidores de la histona deacetilasa, reactiva eficazmente el provirus latente del VIH – 1
Aunque la terapia antirretroviral combinada (tARC) es altamente efectiva para suprimir la replicación del virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1), no logra erradicar el virus de las personas infectadas por el VIH-1 porque el VIH-1 se integra en el CD4+ en reposo Células T, estableciendo reservorios infectados latentemente. La desacetilación de histonas es un elemento clave en la regulación de la infección latente por VIH-1. La chidamida, un nuevo medicamento contra el cáncer, es un nuevo tipo de inhibidor selectivo de la histona desacetilasa. Aquí mostramos que la chidamida reactivó eficazmente el provirus latente del VIH – 1 en diferentes líneas celulares infectadas latentemente de una manera dependiente de la dosis y del tiempo. La chidamida tuvo una citotoxicidad relativamente baja para las células mononucleares de sangre periférica (PBMC) y otras líneas celulares latentes. Hemos demostrado que la chidamida reactivó el provirus latente del VIH-1 a través de la vía de señalización NF-kB. La replicación del VIH-1 recién reactivado podría entonces ser inhibida eficazmente por los fármacos anti-VIH-1 Zidovudina, Nevirapina e Indinavir. Por lo tanto, la chidamida puede utilizarse en combinación con el tARC para la cura funcional del VIH-1.
