Clasificación de la Sangre Humana | Inmunología

La sangre humana se puede clasificar en diferentes sistemas de grupos sanguíneos, por ejemplo, grupo sanguíneo ABO, grupo sanguíneo MN y grupo sanguíneo Rh.

Todos estos grupos sanguíneos en el hombre están bajo control genético, cada serie de grupos sanguíneos está bajo el control de genes en un único locus o de genes que están estrechamente vinculados y se comportan en la herencia como si estuvieran en un único locus.

Grupo sanguíneo ABO:

Si consideramos las reacciones inmunitarias en relación con el grupo sanguíneo ABO, encontramos que algunas de ellas contienen anticuerpos “naturales” contra otras.

A continuación se muestra el contenido de anticuerpos del grupo sanguíneo ABO:

Del mismo modo, si consideramos la presencia de antígeno en los glóbulos rojos de diferentes personas del grupo sanguíneo ABO, encontramos:

Debido a la presencia de diferentes antígenos y anticuerpos en los grupos sanguíneos de A, B,

AB y O, todos los tipos de sangre no se pueden mezclar debido a su reacción de aglutinación de la siguiente manera:

Cuando se realiza una transfusión de sangre, no hace daño si la sangre del donante contiene anticuerpos contra la del receptor, ya que la sangre del donante es pequeña en cantidad en comparación con el volumen total del receptor y, por lo tanto, los anticuerpos se diluyen.

Pero haría daño si la sangre del receptor tuviera los anticuerpos, ya que ahora la cantidad de anticuerpos es relativamente grande. Una persona del grupo sanguíneo O, por ejemplo, no podría ser un receptor de sangre de ningún otro grupo que no sea el suyo, ya que su suero aglutina todos los glóbulos excepto los suyos, aunque podría ser un donante para cualquier grupo ya que la sangre de nadie contiene anticuerpos contra sus glóbulos.

Genética del Grupo Sanguíneo ABO:

No sabemos cuál de los cuatro grupos sanguíneos es el normal. En genética se acepta generalmente que los individuos con rasgos normales son los más numerosos que en cualquier otro. Para una comprensión más fácil, si consideramos el grupo O como el normal, entonces el grupo A y el grupo B surgieron del grupo O como resultado de dos mutaciones dominantes (una para cada grupo), al gen mutante se le pueden dar los símbolos A y B, respectivamente. Ambos genes surgieron en el mismo locus de uno de los genes normales del grupo O.

Si designamos el gen normal usando el símbolo+, entonces tres genes +. A y B ocupan el mismo lugar geométrico y son múltiples alelos. Dado que el gen + es recesivo, el grupo O debe ser homocigoto para+/+, y dado que los genes mutantes A y B son dominantes, las combinaciones para un grupo ya sea A/A o +/A y de manera similar para el grupo B, B/B o +/B. El grupo sanguíneo AB, por otro lado, es siempre el híbrido

, A/B (Este es un ejemplo de la expresión fenotípica de la co-dominancia).

Algunos genetistas también propusieron que la herencia de los grupos sanguíneos A, B, AB y O en el hombre está determinada por una serie a de tres genes alelomórficos de los cuales i para ninguno de los antígenos, IA para el antígeno A, IB para el antígeno B. IA & IB muestra un dominio completo sobre i.

Subdivisiones de los Grupos Sanguíneos A, AB y B:

Los glóbulos sanguíneos de un grupo sanguíneo se han subdividido en dos subgrupos conocidos como A1 y A2, pero de estos dos subgrupos, A2 es menos común. Se ha encontrado que los corpúsculos A1 no son aglutinados por el suero A2, ni viceversa; pero los corpúsculos A1 y A2 son aglutinados por el suero B y el suero O.

También se ha observado que se han identificado dos subgrupos más de A (aparte de A1 y A2) que son A3 y A4, pero ambos grupos son más raros que A2. Cada uno de los subgrupos A está determinado por un gen separado y los genes de los cuatro subgrupos son alelos.

De manera similar, el suero del grupo B contiene al menos dos tipos de anticuerpos, uno aglutina los corpúsculos de los grupos A1 y A2 y otros aglutina solo A1. El grupo sanguíneo AB también se ha dividido en A1B, A2B, A3B y A4B.

Por lo tanto, el gen ‘I’ es un alelo múltiple (que determina la producción de antígenos) y puede producir 15 genotipos y 10 fenotipos de grupos sanguíneos, que son:

Modo de herencia:

Si ambos padres en una familia dada son de grupo sanguíneo O, todos los hijos de ellos deben tener grupo sanguíneo O como sus padres. Si, por otro lado, ambos padres pertenecen a un grupo y ambos resultaron ser híbridos (A/+), entonces es posible que tengan algunos hijos con grupo sanguíneo O.

Entonces, de esta manera, si conocemos los grupos sanguíneos de un niño y su madre, entonces podemos reclamar o probar legítimamente el grupo sanguíneo probable del padre del niño.

La siguiente tabla es la forma resumida de aplicación medicolegal de los grupos sanguíneos:

La siguiente tabla (Tabla 13.1) es el modo de herencia del grupo sanguíneo a los hijos de los padres:

Casos Genéticos Especiales del Grupo Sanguíneo ABO:

Se ha encontrado que algunas personas también tienen antígenos A o B en las secreciones de su cuerpo (de los ojos, la nariz, las glándulas salivales y las glándulas mamarias) y se conocen como secretores. Las personas que son secretoras tienen antígeno soluble en agua que puede salir de los glóbulos rojos de la sangre y, por lo tanto, está presente en las secreciones corporales.

Pero en el caso de los no secretores, los antígenos solo son solubles en alcohol y no se pueden disolver en las secreciones. Por lo tanto, los secretores se pueden identificar mediante una prueba en la sangre, así como en las secreciones corporales. Este rasgo secretor se hereda como un gen dominante ‘S’, mientras que el rasgo no secretor es heredado por el alelo recesivo homocigoto ‘s’. Se ha estimado que casi el 77% de las poblaciones de Estados Unidos son secretoras.

Del mismo modo, otro antígeno conocido como antígeno “H”, también identificado en los eritrocitos que puede demostrarse mediante aglutinaciones por suero anti-H. Se cree que este antígeno es un intermediario entre el antígeno A y el B. El gen dominante H es responsable de la producción del antígeno H y los geotipos son los siguientes :

Es interesante observar que los individuos cuya sangre no reacciona con Anti – A, Anti-B o Anti-H pertenecen a un grupo muy raro y se conocen como” fenotipo de Bombay”, porque se describió por primera vez en un grupo muy pequeño de personas en la ciudad de Bombay.

Grupos sanguíneos MN:

Los glóbulos sanguíneos de diferentes personas pueden contener uno u otro, o ambos, M y N, y estos antígenos no tienen relación con los grupos sanguíneos ABO. Es decir, una persona del grupo sanguíneo A podría pertenecer a cualquiera de los tres grupos sanguíneos MN (M, N o MN). El gen responsable de la producción de antígenos M y N es dominante y son alelos.

El gen heterocigoto para M y N mostró co-dominancia. Sin embargo, estas tres clases (M, N y MN) no ocurren en proporción mendeliana simple en la población general y el porcentaje de cada clase varía de una raza a otra. El grupo sanguíneo MN no tiene importancia en la transfusión de sangre, pero tiene importancia medicolegal, por ejemplo, prueba de paternidad. La siguiente tabla (Tabla 13.2) muestra la prueba de paternidad para el grupo sanguíneo MN.

Factor Rh:

Un aglutinógeno importante ha sido demostrado (1940) en glóbulos rojos humanos también por Landsteiner y Wiener. Es aglutinógeno del mono Rhesus y está presente en el 85% de las personas blancas. Aunque la información es limitada, sin embargo, se encuentra que entre los indios y ceilaneses, la proporción es aún mayor (alrededor del 95% o más). No hay aglutinina correspondiente en el plasma humano.

Estudios recientes indican que el factor Rh no es una sola entidad. Hay seis aglutinógenos Rh-C, c; D, d; E, e; de estos, D y dare los más comunes. Estos dos proporcionarán tres subgrupos: D, Dd y d. D es dominante mendeliana, mientras que d es recesivo. Por lo tanto, los grupos D y Dd (llamados colectivamente grupo D) serán Rh positivo (Rh+) y d será rh negativo (Rh~). Prácticamente todas las personas Rh positivas pertenecen al grupo D y las personas rh negativas al grupo d.

Importancia clínica:

1. Si se transfunde sangre Rh+ a un paciente Rh”, se desarrollará un factor Anti-Rh en la sangre del paciente en aproximadamente 12 días. Si se realiza una segunda transfusión de la misma sangre a un paciente después de este período, se realizará la hemoaglutinación de los glóbulos del donante. En otras palabras, la sangre que antes era compatible se ha vuelto incompatible ahora. De modo que, antes de la transfusión, la prueba para el factor Rh debe hacerse con cuidado.

2. Durante el embarazo, el feto puede ser Rh+, mientras que la madre Rh–. El aglutinógeno Rh (ligeramente presente también en el plasma) del feto pasa a la sangre materna y estimula la formación del factor Anti-Rh. Este anticuerpo entra en la sangre fetal y destruye los glóbulos rojos del feto. El feto puede morir (causando un aborto espontáneo) o, si nace vivo, sufre de anemia grave. Esta enfermedad se conoce como eritroblastosis fetal.

3. Tal madre se sensibiliza al factor Rh. En el futuro, si recibe una transfusión de sangre compatible pero que contiene factor Rh, se realizará la aglutinación.

4. Por la misma razón, una mujer Rh”, antes de la menopausia, no debe recibir transfusión de sangre Rh+. Porque en caso de que quede embarazada con feto Rh positivo, el problema descrito en el no. (2) se volverá aún más agudo.

Las aglutininas específicas no están presentes en el plasma fetal. Pero las aglutininas maternas, que se filtran a través de la placenta, se encuentran en el plasma fetal. Solo el 50% de los recién nacidos muestran una cantidad apreciable de esta aglutinina.

Las aglutininas específicas comienzan a aparecer aproximadamente a los 10 días después del nacimiento y se elevan al máximo aproximadamente a los 10 años. Las aglutininas, al igual que otros anticuerpos, se encuentran en la fracción de globulina del suero. También están presentes en diluciones bajas en fluidos corporales ricos en proteínas, como la leche, exudados linfáticos y transudados. No se encuentran en la orina y líquido cefalorraquídeo. Las hemoaglutininas aumentan temporalmente durante la enfermedad del suero y se reducen en la leucemia.

Al igual que otros anticuerpos, la concentración de aglutinina específica varía en todas las edades de un hombre a otro e incluso en el mismo individuo en diferentes condiciones. Actúan mejor a una temperatura más baja.

El grupo sanguíneo de un sujeto en particular es de carácter fijo y no varía con la edad o la enfermedad.

A veces pueden aparecer aglutininas inespecíficas en la sangre que actúan en frío (a 0°-5 ° C o F) y no a temperatura corporal. Estas aglutininas frías a veces pueden ser lo suficientemente altas como para causar autoaglutinación a temperatura corporal. Por esta razón, puede haber hemólisis intravascular que lleve a hemoglobinuria (hemoglobinuria paroxisómica).

Detalles sobre el factor Rh:

1. Aglutinógenos Rh:

Hay tres pares de aglutinógenos Rh C, c; D, d; y E, e; C, D y E son dominantes mendelianos y c, d y e son recesivos.

2. Glóbulos rojos humanos (RBC):

R. B. C. siempre llevará tres aglutinógenos, uno de cada par, pero nunca llevará a los dos miembros de ningún par. Por lo tanto, la ODA, la CDe y la cDE son posibles, pero los CDC y la CDd no lo son.

3. Grupos Rh (genotipos):

Se deduce, por lo tanto, que hay 8 combinaciones posibles, cualquiera de las cuales puede ser llevada por ambos padres. Por lo tanto, matemáticamente, hay 64 combinaciones posibles (Genotipos). De estos 28 siendo idénticos, 36 subgrupos están biológicamente disponibles. De estos, solo 5 se encuentran comúnmente, a saber, CDe/CDe, CDe/cDe, CDe/cde, cDe/cde y cde / cde. Otros son raros.

4. Grupos Rh+ y Rh -:

Estos grupos que contienen los aglutinógenos dominantes, es decir, C, D, E, serán Rh+. Pero como C y E rara vez permanecen sin D, prácticamente todos los casos Rh+ contienen D, es decir, pertenecen a
grupo D. Los casos Rh contendrán los aglutinógenos recesivos – c, d y e y, por razones similares, el estado 4 anterior pertenece al grupo d. Cada hombre lleva algún aglutinógeno Rh. La mayoría tienen D y son de Rh+. El resto lleva d y son de Rh -. Todas las reacciones incompatibles con la Rh se deben a interacciones entre el grupo D (donante) y el grupo d (receptor).

5. Anticuerpo Rh:

a) Cada uno de los seis aglutinógenos tiene propiedades antigénicas, es decir, pueden estimular la formación de anticuerpos. Los anticuerpos correspondientes se conocen como Anti-C, Anti-D, etc. D es fuertemente antigénica, otras son muy débiles.

b)Si se inyectan repetidamente células D en un sujeto Rh, se desarrollará Anti-D. Este anticuerpo puede ser de dos tipos: “temprano” y “tardío”. El Anti-D temprano se forma primero y se llama anticuerpo completo. Puede aglutinar células D in vitro, cuando se suspenden en solución salina o de albúmina. Por lo tanto, también se conoce como aglutinina salina. El Anti-D tardío se forma más tarde y se llama anticuerpo incompleto.

Puede aglutinar células D in vitro, cuando están suspendidas en soluciones de albúmina solamente y no en soluciones salinas. Por lo tanto, también se llama aglutinina de albúmina. Pero en este último caso, aunque las células D no están aglutinadas, están algo modificadas. Porque, estas células, una vez tratadas de esta manera, no serán aglutinadas por suero Anti-D temprano, incluso cuando estén suspendidas en solución de albúmina. Por lo tanto, el Anti-D tardío también se conoce como anticuerpo de bloqueo.

c) Como se mencionó anteriormente, D es muy antigénica. Causa la formación de Anti-D incluso por inyección intramuscular; por lo que las inyecciones intramusculares repetidas de sangre completa, como se hace a menudo en la práctica médica sin coincidir los grupos sanguíneos, no es necesariamente un procedimiento seguro. Por lo tanto, la única salvaguardia más segura es la comparación directa con cada uno de esos compromisos.

6. Distribución racial:

Escribir personas-85% Rh+, de las cuales D – 35%, Dd – 48% y el 2% restante también contienen D junto con algún otro aglutinógeno. Indios, Ceilaneses – 95% Rh+, japoneses aproximadamente 100% Rh+ Por lo tanto, en este último, las reacciones de incompatibilidad Rh son extremadamente raras.

7. Enfermedad hemolítica del recién nacido:

Esta enfermedad se debe a la destrucción del Rh+ R. B. C. en el feto por una aglutinina Anti-Rh, presente en el suero de la madre, que se ha filtrado a través de la placenta durante el embarazo. La incompatibilidad entre la sangre de la madre y el niño es causada por la herencia del factor Rh. La siguiente Tabla (Tabla 13.3) indica las probabilidades del grupo Rh en el niño.

En esta enfermedad, la destrucción del R. B. C. normal conduce a la presencia de R. B. C. nucleado anormal en circulación. Unas horas después del nacimiento hay anemia, ictericia aguda y síntomas relacionados.

Importancia del grupo sanguíneo:

1. Transfusión de sangre.

2. Ciertas enfermedades de la sangre.

3. Prueba de paternidad.

4. En medicina forense.

5. Estudios etnológicos.

6. Estudios antropológicos.

7. Varios propósitos experimentales.

La incompatibilidad de la sangre puede surgir solo en casos marcados con asterisco ( * ), ya que en estos dos grupos la madre es capaz de producir una aglutinina Anti — Rh para destruir el Rh+ R. B. C. presente en el feto.

Control Genético de la Estructura Antigénica:

Los antígenos Rh:

Los dos conjuntos independientes de genes de grupos sanguíneos alélicos discutidos hasta ahora son ejemplos relativamente simples del control genético de sustancias de grupos sanguíneos. Se presentará un último caso con cierto detalle para ilustrar la situación más compleja en los seres humanos que se ha hecho inteligible a través de una comprensión de las relaciones entre genes y antígenos.

Este caso es el de las sustancias rhesus, que representan una serie de antígenos que se heredan independientemente de los antígenos MN y ABO y que están determinados por genes que ocurren en otro par de cromosomas. La serie de antígenos deriva su nombre, Rh, del mono rhesus (Macaca mulatta), en el que el primer miembro de la serie fue descubierto por Landsteiner y Winner en 1940.

Levine y Stetson (1939) habían establecido que la enfermedad hemolítica de los recién nacidos denominada eritroblastosis fetal se debía a la isoinmunización de las madres a un antígeno desconocido en los glóbulos rojos de sus hijos. Poco después de la descripción de los antígenos Rh, Levine, Katsin y Burnham (1941) encontraron que este era el antígeno responsable de la enfermedad que estaban estudiando.

Estos descubrimientos inician una investigación intensiva de los antígenos Rh que ha continuado desde entonces. Esta investigación no solo ha proporcionado una solución a muchos problemas asociados con la enfermedad, sino que ha avanzado mucho en los conceptos de la naturaleza de la herencia de las sustancias de los grupos sanguíneos en general.

Se han presentado dos hipótesis principales para explicar el mecanismo genético que controla los antígenos Rh. Uno de ellos, propuesto por Wiener, postula una serie de alelos en un único locus m un par de cromosomas diferentes de los que llevan cualquier otro gen para antígenos de grupos sanguíneos.

El otro de estos, avanzado por Fisher y Race, está de acuerdo con lo anterior al afirmar que los genes involucrados están en su propio par cromosómico, pero no está de acuerdo en que postula tres pares de alelos estrechamente vinculados en tres loci separados.

Se considera que el enlace involucrado es tan estrecho que los cruces ocurren con frecuencias tan bajas que nunca se han observado. Desafortunadamente, las predicciones genéticas de estas dos hipótesis están vivas en muchos de sus aspectos que aún no ha sido posible establecer con firmeza cuál es la correcta.

Una comparación esquemática de los Conceptos de Raza Wiener y Fisher:

Uno de los puntos fundamentales en cuestión es si existe o no una relación uno a uno entre el número de tipos de anticuerpos Rh con los que se combinará una célula y el número de tipos de genes que determinan las especificidades antigénicas responsables de esta combinación.

Este punto se ilustra considerando células (de un individuo genéticamente homocigoto) capaces de combinarse con tres tipos diferentes de anticuerpos, anti-1, anti-2 y anti-3. La hipótesis de Weiner permitiría el concepto de que los tres anticuerpos se combinaban con diferentes porciones de una sola molécula de antígenos, cuyas complejas especificidades estaban determinadas por un solo tipo de gen.

La hipótesis de la raza Fisher no permitiría este concepto, pero visualiza cada anticuerpo combinado con una molécula de antígeno con una sola especificidad, determinada por un solo gen. El diagrama adjunto describe la naturaleza del contraste entre estos dos conceptos.

Se debe prestar especial atención al punto de que el concepto de Wiener no entre en conflicto con la relación gen-antígeno a la que se hace referencia al principio de este capítulo. Más bien, es fácilmente concebible que el antígeno determinado por un solo gen pueda tener una estructura topográfica compleja que inducirá y combinará con más de un tipo de anticuerpo de una manera análoga a la observada en el estudio de antígenos “artificiales” ; En otras palabras, el concepto de una relación uno a uno entre un gen y la especificidad antigénica que es su producto no requiere en absoluto una relación uno a uno entre esta especificidad antigénica y los anticuerpos que genera.

El Concepto de Weiner de Rh:

El concepto de Weiner postula una serie básica de 8 genes alélicos (se han agregado miembros adicionales a esta serie, pero no es necesario considerarlos aquí), dos de los cuales pueden ocurrir en un solo individuo heterocigoto. Cada uno de estos genes determina un antígeno capaz de inducir y combinar con uno a tres (y más) tipos de anticuerpos.

Las especificidades antigénicas involucradas ocurren en varias combinaciones, determinadas por el alelo particular responsable de cualquier antígeno dado. (Los anticuerpos utilizados en esta investigación se obtienen generalmente de seres humanos isoinmunizados, ya sea voluntarios o madres que tienen un hijo que padece una enfermedad hemolítica; Los símbolos de Wiener para los diversos genes, los antígenos que determinan y las reacciones de estos antígenos a los antisueros seleccionados se encuentran en la Tabla 13.4. Dicho gen se escribe como una sola letra, seguida de un superíndice, mientras que el antígeno que determina cada uno se escribe como dos letras seguidas de un subíndice o superíndice. Ahora se considerarán los diversos antígenos.

El símbolo Rho está en mayúscula porque representa el primer antígeno Rh que se descubrió y que sigue siendo el más importante en la enfermedad hemolítica. Los símbolos rh’ y rh ” representan antígenos adicionales encontrados posteriormente. Los símbolos Rh1 y Rh2 representan antígenos complejos que consisten en dos especificidades. Rhj se compone de las unidades Rho y rh’; Rh2 se compone de las unidades Rho y rh”. Los símbolos adicionales Rhz y rhy representan antígenos con múltiples especificidades según se indica. El símbolo rh requiere un comentario especial.

Originalmente este símbolo representaba la ausencia de cualquier especificidad antigénica conocida (es decir, Rh0, rh’ y rh”). Sin embargo, el descubrimiento de dos nuevos tipos de antisuero ha revelado la existencia de dos tipos adicionales de especificidades antigénicas. Estos ocurren en varias combinaciones con las otras especificidades que acabamos de describir.

El primero de estos antisueros, encontrado originalmente por Levine y sus colaboradores, identifica una especificidad ahora llamada hr ‘que ocurre en todas las células que carecen de la especificidad rh’. El segundo de ellos identifica una especificidad denominada hr “que ocurre en todas las células que carecen de la especificidad rh”. (La contraparte antigénica del antígeno Rh0, Hr0, aún no se ha identificado con certeza.) Esta situación históricamente complicada ha llevado al reconocimiento del símbolo rh como representante de un antígeno complejo con las especificidades hr’ y hr”.

Además, los dos nuevos antisueros han ampliado la descripción de los otros símbolos Rh. Estas relaciones se muestran en el cuadro 13.5. Para entender estos (y los ya presentados en la Tabla 13.4) el estudiante debe preparar algunos diagramas similares a los mostrados anteriormente, sustituyendo los números utilizados por los símbolos Wiener.

Para hacer más veraniego el esquema Wiener, los cinco antisueros considerados aquí permiten la detección de grupos variables de una serie de especificidades antigénicas (denominadas individualmente factores sanguíneos) que, en conjunto, provienen del grupo sanguíneo Rh de cualquier persona. Estos conglomerados pasan de generación en generación, su continuidad específica y estructural está determinada por el alelo particular del que son el producto. En una sección posterior se examina más a fondo la herencia de estos factores.

El concepto de Raza Fischer de Rh:

El concepto de Raza Fischer tiene su origen en la visión analítica del genetista y matemático británico R. A. Fischer. Propuso, en una sugerencia presentada por Race en 1944, que los antígenos Rh entonces conocidos podrían considerarse como productos de la acción de una serie de tres pares de alelos muy estrechamente vinculados, cada gen en cada par produciendo un único antígeno con la capacidad de inducir y reaccionar con un solo tipo de anticuerpo.

Los pares alélicos de genes propuestos se simbolizaban como C, c; D, d; y E, e. Cada uno de ellos producía un antígeno distinto designado por la misma letra. El uso de letras mayúsculas y minúsculas no implica ningún dominio, ya que estas se seleccionan simplemente para mostrar su alelismo.

Las relaciones formalizadas de estos varios genes en los cromosomas de un heterocigoto individual para todos ellos son:

CDE / cde

Por supuesto, se producen otras combinaciones de tres alelos en cromosomas particulares, por ejemplo, C D e, c D E, C d e, etc. (algunas autoridades escriben la secuencia de letras involucradas como D. C. E en reconocimiento de consideraciones genéticas de vinculación y posible deleción; sin embargo, estas consideraciones no son pertinentes aquí.)

En el momento en que se estableció el concepto de Raza Fisher, los antisueros eran conocidos por los antígenos C, c, D y E. Se predijeron los antisueros adicionales para los antígenos d y e, de los cuales el anti-e se ha establecido con certeza.

Además, se predijo y posteriormente se encontró la existencia del cromosoma c (d) E, entonces desconocido. El éxito de estas predicciones, así como la relativa simplicidad de la terminología y los conceptos involucrados, llevaron a una amplia aceptación del esquema Fisher-Race, especialmente entre los médicos y los investigadores europeos.

En resumen, el concepto británico reconoce una serie de cromosomas que llevan una combinación diferente de las alelas C, D, E muy estrechamente vinculadas. Se sostiene que estas combinaciones surgen como resultado del cruce, tan infrecuentes que no se han detectado.

El símbolo D corresponde al de Rho, y otros paralelos en las dos terminologías se muestran en la Tabla 13.6. De manera similar, los dos conjuntos de símbolos para los cinco tipos de anticuerpos Rh se pueden relacionar de la siguiente manera:

Herencia de los Factores Sanguíneos Rh:

Es evidente que, en ausencia de dominancia, cruce de mutaciones y epistosis (ninguno de los cuales se ha encontrado durante el curso de los estudios genéticos sobre antígenos Rh), los factores sanguíneos Rh reaparecerán de generación en generación como grupos característicos.

Por ejemplo, un cruce entre un padre de genotipo R2r (CDE/cde) y una madre de genotipo ϒR” (Cde/cdE) puede producir cuatro tipos de hijos, como se muestra fácilmente mediante el uso de Punnett square:

Dos, entre los niños mostrados, poseerían el antígeno RhofD) del que carece su madre. En el uso clásico de los términos Rh, su madre sería “Rh negativa” mientras que ellas serían “Rh positivas”. Este ejemplo también muestra que la definición de Rh positiva y negativa es relativa y debe hacerse en términos de los antígenos involucrados.

En teoría, cualquier niño que posea antígenos Rh de los que carece su madre es positivo con respecto a estos antígenos, mientras que su madre es negativa con respecto a ellos. En la práctica, sin embargo, se ha encontrado que el antígeno Rho(D) es el más frecuentemente involucrado en la enfermedad hemolítica, con el rh'(C) el siguiente, los otros factores sanguíneos están mucho menos implicados.

Importancia de Desarrollar el Concepto Correcto de las Relaciones Genéticas de los Antígenos Rh:

Las secciones anteriores han demostrado que se pueden usar los sistemas de nomenclatura Weiner o Fisher-Race para describir los antígenos y anticuerpos Rh. Este punto está reconocido por el Instituto Nacional de Salud, que exige que ambos sistemas se apliquen al etiquetado de los antisueros producidos comercialmente.

Sin embargo, esto no debe restar atención a la necesidad de determinar la validez de uno u otro concepto subyacente a esta nomenclatura, aunque esto pueda parecer “académico” y no de interés directo en el trabajo clínico.

Una sola razón de la necesidad de esfuerzos continuos para resolver este problema es que, como ya se ha señalado a menudo, los antígenos parecen ser productos directos de los genes que los producen. Por lo tanto, los anticuerpos que inducen se convierten, debido a sus finas especificidades, en los indicadores más sensibles de variaciones en la acción génica que se conocen.

Esto hace que sea esencial llegar a un esquema conceptual preciso que relacione la producción de antígenos con los esquemas que se están desarrollando en relación con la relación de los genes con las enzimas y de la estructura de los ácidos nucleicos con el “código genético” utilizado en la transmisión hereditaria de mensajes”.

La consideración detallada de estas relaciones se encuentra mucho más allá del alcance de este texto, el lector interesado se remite a los relatos populares de Crick, Gamow y Beadle para una introducción a las historias involucradas.

Stomont ha resumido las razones de una tendencia creciente por parte de varios genetistas líderes a favorecer el concepto Wiener, a pesar de su terminología más difícil. Su resumen, demasiado avanzado para presentarlo aquí, se basa en paralelos entre el comportamiento de los antígenos Rh en humanos y las series B y C de alelos que determinan los tipos sanguíneos en el ganado.

Estas series de alelos controlan con mucho el conjunto más complejo de factores sanguíneos conocidos, un conjunto cuyas relaciones pueden explicarse razonablemente solo en términos de múltiples alelos en lugar de en series de genes vinculados. Más adelante en este capítulo se dan detalles adicionales sobre los grupos sanguíneos del ganado bovino. Race y Sanger y Levine presentan discusiones y referencias adicionales del punto de vista de Fisher.

El estudiante debe darse cuenta de que los principales defensores de cualquiera de los esquemas han estado llevando a cabo investigaciones que rara vez se han destacado en los anales de la biología y que las resoluciones experimentales de sus diferencias no serán ni fáciles ni triviales.