Complicaciones y pronóstico

De los estudios han surgido importantes lecciones clínicas sobre los efectos y el pronóstico de la ES convulsiva:

• Algunos daños parecen acumularse a partir de la propia actividad neuronal epiléptica, aunque factores sistémicos como hipotensión, hipoxia y acidosis pueden sumarse a las complicaciones neurológicas.
• Cuanto más larga sea la duración de la SE, más refractaria se vuelve y más daño neuronal se produce.
• Los datos clínicos y experimentales sugieren que 30 minutos de SE convulsiva es una duración crítica en la función neurológica y probablemente en el pronóstico. Esta cifra es mucho menos cierta para otras formas de SE, particularmente las formas no convulsivas.

Complicaciones

La SE convulsiva puede causar numerosas complicaciones.Tabla: Las complicaciones de los cambios cardíacos y autonómicos de la SE, que pueden ser graves, incluyen hipertensión, taquicardia, arritmias, diaforesis, hipertermia y vómitos. Las arritmias cardíacas pueden precipitarse por acidosis láctica y catecolaminas elevadas. La hipertermia puede ser el resultado de contracciones musculares convulsivas excesivas, así como de efectos hipotalámicos. El electrocardiograma (ECG) puede mostrar anomalías de la conducción o patrones isquémicos. La disfunción autonómica y las arritmias cardíacas pueden explicar gran parte de la mortalidad por SE y algunas otras muertes súbitas inexplicables en pacientes con epilepsia.

El flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo se elevan en el SE temprano, pero disminuyen eventualmente, y el metabolismo excesivo de las neuronas de descarga puede superar el suministro de oxígeno y glucosa. A medida que continúan las convulsiones, la autorregulación puede descomponerse y contribuir al edema cerebral, particularmente en niños. Los cambios fisiológicos compensatorios en la SE temprana parecen descomponerse después de aproximadamente 30 minutos, con hipotensión posterior, hipoxemia, hipoglucemia y aumento de la acidosis e hiperpotasemia. La hipotensión y la bradicardia pueden empeorar aún más con anticonvulsivos y otros medicamentos. La hipotensión o el agotamiento del volumen pueden complicar los trastornos médicos y metabólicos o provocar estasis venosa e incluso trombosis venosa cerebral.

Los receptores inhibitorios de GABA se pierden progresivamente, lo que puede ayudar a determinar el período crítico en el que la SE se vuelve más refractaria al tratamiento y más peligrosa fisiológicamente.

el SE provoca la liberación de cortisol y prolactina, aunque la prolactina puede agotarse y volver a los niveles normales en el SE prolongado.

Puede ocurrir leucocitosis y pleocitosis del líquido cefalorraquídeo, pero estos problemas no deben atribuirse a la SE en sí hasta que se haya excluido la infección o alguna otra causa de inflamación.

La neumonía por aspiración es común si no se garantiza la protección de las vías respiratorias. La insuficiencia respiratoria probablemente se deba más a los medicamentos que a la SE en sí. También se puede presentar edema pulmonar.

La rabdomiolisis puede ocurrir después de convulsiones repetidas. Junto con hipotensión, puede provocar insuficiencia renal.

Patrones de electroencefalograma

Los pacientes pueden exhibir una secuencia ordenada de cambios en el electroencefalograma (EEG) en el SE:

• convulsiones discretas
• convulsiones combinadas
• convulsiones interrumpidas por períodos de actividad del EEG anormalmente atenuada
• descargas periódicas

Las convulsiones clínicas disminuyen a medida que el EEG avanza a través de estas etapas. Los pacientes en estadios tardíos de EEG tienen convulsiones que son particularmente refractarias a los anticonvulsivos habituales y tienen un pronóstico empeorado.

Las descargas de electroencefalograma persistentes generalmente son un signo de SE continuo y dañino, por lo que un electroencefalograma es necesario cuando las convulsiones de un paciente han terminado y el paciente no ha despertado. El EEG puede mostrar si los pacientes comatosos están en estado postictal o aún tienen convulsiones. Incluso sin fenómenos motores, la evidencia de EEG de SE justifica un tratamiento agresivo.

Hallazgos de estudios en animales

Abundantes pruebas experimentales en animales indican que la SE convulsiva (ya sea inducida por estimulación eléctrica, ácido caínico o litio y pilocarpina) produce daño neuronal debido directamente a la actividad epiléptica neuronal. La actividad celular del SE libera aminoácidos excitadores, que son neurotóxicos en cantidades excesivas. El daño del hipocampo y un trastorno convulsivo recurrente posterior son algunas de las consecuencias. Sin embargo, los factores sistémicos, especialmente la hipotensión, la insuficiencia respiratoria y la hipoxia, empeoran el pronóstico y contribuyen al daño cerebral.

La estimulación eléctrica repetitiva produce SE después de aproximadamente 30 minutos, el mismo tiempo en el que la homeostasis humana parece deteriorarse durante la SE convulsiva. Por lo tanto, los datos clínicos y experimentales implican 30 minutos como un tiempo crítico antes del cual se debe interrumpir el estado convulsivo para evitar daños. Los datos experimentales que utilizan el SE inducido por estimulación eléctrica también sugieren que el fenobarbital es mucho más efectivo que la fenitoína para romper este SE. Estos efectos son más difíciles de justificar en humanos, pero la pérdida de células piramidales en el hipocampo se ha identificado después de SE en humanos.

Pronóstico

Cada vez es más evidente que la EE en pacientes con epilepsia previa y la EE en aquellos con un nuevo diagnóstico son condiciones casi diferentes. Los pacientes que han tenido epilepsia previa o cuyo SE ha precipitado por la retirada de un anticonvulsivo u otro medicamento, lo hacen mucho mejor. La razón puede ser la detección y el diagnóstico más tempranos, el tratamiento parcial de anticonvulsivos anteriores o la ausencia de insultos agudos graves que empeoran el pronóstico en otros pacientes.

A los niños también les va mucho mejor que a los adultos, tal vez porque los pacientes mayores a menudo tienen enfermedades subyacentes con una mayor morbilidad y mortalidad asociadas.

La enfermedad subyacente es el factor pronóstico más importante en la ES convulsiva generalizada. La mortalidad ha disminuido en las últimas décadas y debería estar por debajo del 2% de la propia SE con un tratamiento razonable. La mortalidad debida a la afección que causa la convulsión puede ser sustancialmente mayor, a menudo alrededor del 30%. Las condiciones subyacentes que predicen un peor desenlace incluyen:

• anoxia
• accidente cerebrovascular
• toxicidad farmacológica (si está asociada con anoxia)
• edad avanzada
• infección del SNC
• trastornos metabólicos graves

La presencia de más de una complicación médica, especialmente arritmias cardíacas, hipotensión, insuficiencia renal o hepática e hipertensión intracraneal, también predice un empeoramiento de los resultados.

Los estudios han encontrado otros factores que influyen en el resultado:

• La gravedad pronóstica de los tumores y la lesión en la cabeza varía con la serie.
• SE debido al abuso de alcohol o la abstinencia de drogas tiene un mejor resultado.
• SE que dura más de 1 hora se asocia con 10 veces la mortalidad de episodios más breves.
• Las complicaciones sistémicas, como la hipotensión, empeoran el resultado.
• El tratamiento efectivo retrasado empeora el resultado. Los pacientes con SE” refractario”, que no responde al tratamiento inicial con uno o dos anticonvulsivos, tienen un pronóstico peor.

El SE puede causar una deficiencia intelectual posterior, pero los estudios que sugieren que este es el caso han sido por lo general retrospectivos y, por lo general, han incluido solo a sujetos que han tenido SE prolongada, que han tenido una deficiencia neurológica e intelectual sustancial previa y que estaban tomando varios anticonvulsivos. La SE puede empeorar la epilepsia crónica.

Adaptado de: Drislane FW. Estado epiléptico. In: Schachter SC, Schomer DL, eds. La evaluación y el tratamiento integrales de la epilepsia. San Diego, CA: Academic Press; 1997. p. 149-172.
Con permiso de Elsevier (www.elsevier.com)