Coniine
Toxicología
Se conocen ocho alcaloides de piperidina en cicuta venenosa, cinco de los cuales se discuten comúnmente en la literatura. Dos alcaloides (coniina (5) y γ-coniceína (7)) son prevalentes y probablemente responsables de la toxicidad y teratogenicidad de la planta. la γ-Coniceína es el alcaloide predominante en la etapa vegetativa temprana del crecimiento de las plantas y es un precursor bioquímico de los otros alcaloides del Conio (Panter y Keeler, 1989). La coniina predomina en el crecimiento tardío y se encuentra principalmente en las semillas. la γ-coniceína es siete u ocho veces más tóxica que la coniina en ratones. Esto hace que la planta de crecimiento temprano sea más peligrosa a principios de la primavera y que las plántulas y el rebrote vuelvan a crecer en el otoño. Este es también el momento en que el alimento verde se limita al ganado y puede afectar su propensión a pastar esta planta. Las semillas, que son muy tóxicas, pueden contaminar los cereales de aves de corral y cerdos (Panter y Keeler, 1989). Las plantas a menudo pierden su toxicidad al secarse, pero las semillas permanecen tóxicas mientras la capa de la semilla esté intacta.
Un análisis de una sola planta de Conio, roseta de segundo año, reveló niveles de γ-coniceína de 387, 326, 198, 176 y 850 mg/g de planta fresca para planta entera, corona de raíz, tallo, hoja y semilla verde, respectivamente. La coniina solo se detectó en la hoja a 12 mg / g de planta fresca (Panter y Gardner, datos inéditos, 1994).
Los signos clínicos de toxicidad son los mismos en todas las especies e incluyen estimulación inicial (nerviosismo) que resulta en micción y defecación frecuentes (sin diarrea), pulso rápido, alteración temporal de la visión de la membrana nictitante que cubre los ojos, debilidad muscular, fasciculaciones musculares, ataxia, incoherencia seguida de depresión, recostación, colapso y muerte por insuficiencia respiratoria (Panter et al., 1988).
La planta y semilla de Conium son teratogénicas, causando defectos esqueléticos de tipo contractura y paladar hendido como los del altramuz. Se han reportado casos de teratogénesis en el campo en bovinos y porcinos e inducidos experimentalmente en bovinos, porcinos, ovinos y caprinos (Panter et al., 1999a). Los defectos de nacimiento incluyen artrogriposis (torcedura de las piernas delanteras), escoliosis (desviación de la columna vertebral), tortícolis (cuello torcido) y paladar hendido. Se han confirmado experimentalmente casos de defectos esqueléticos y paladar hendido en cerdos y bovinos.
En el ganado bovino, el período susceptible para los terata inducidos por Conium es el mismo que el descrito para el altramuz y se sitúa entre el día 40 y el día 70 de gestación. Los defectos, el período susceptible de embarazo y el probable mecanismo de acción son los mismos que los de la enfermedad de la pantorrilla torcida inducida por altramuces (Panter et al., 1999a). En resumen, estos alcaloides y sus enantiómeros en cicuta venenosa, altramuces y N. glauca fueron más efectivos para despolarizar las células especializadas TE-671, que expresan nAChR de tipo muscular fetal humano, en comparación con SH-SY5Y, que expresan predominantemente nAChR autonómicos, en una relación estructura-actividad (Panter et al., 1990a; Lee et al., 2006, 2008b; Green et al., 2010). En cerdos, ovejas y cabras, el período susceptible de gestación es de 30 a 60 días. El paladar hendido se ha inducido en cabras solo cuando se alimentaron plantas o toxinas de 35 a 41 días de gestación (Panter y Keeler, 1992).
Se han notificado casos de envenenamiento en campo en bovinos, porcinos, equinos, caprinos, alces, pavos, codornices, pollos y gansos canadienses (Panter et al., 1999a). El envenenamiento en gansos silvestres que comían pequeñas plántulas a principios de la primavera fue reportado más recientemente (Panter, comunicación personal). Los casos de envenenamiento en humanos se reportan con frecuencia en la literatura, y se ha reportado un caso de un niño y su padre que ingirieron la planta por error. Se han reportado casos de teratogénesis en el campo en bovinos y porcinos e inducidos experimentalmente en bovinos, ovinos, caprinos y porcinos (Panter et al., 1990a). Los cerdos se acostumbran a envenenar la cicuta, y si el acceso a la planta no es limitado, comerán cantidades letales en poco tiempo.
No hay lesiones diagnósticas en animales envenenados, y el diagnóstico se basa en la historia clínica de exposición y/o detección de alcaloides en hígado, orina o sangre. En la necropsia, la presencia de planta en el estómago y un olor penetrante característico en el contenido con confirmación química de los alcaloides pueden ser diagnósticos.
