Enfermedad renal crónica-trastorno mineral y óseo
Es bien sabido que a medida que disminuye la función renal, hay un deterioro progresivo de la homeostasis mineral, con una interrupción de las concentraciones normales de fósforo y calcio en el suero y los tejidos, y cambios en los niveles circulantes de hormonas. Estos incluyen la hormona paratiroidea (PTH), la 25-hidroxivitamina D(25 (OH) vitamina D; calcidiol), la 1,25-dihidroxivitamina D(1,25 (OH)2 vitamina D; calcitriol) y otros metabolitos de vitamina D, el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23) y la hormona del crecimiento. A partir de la etapa 3 de la ERC, la capacidad de los riñones para excretar adecuadamente una carga de fosfato disminuye, lo que lleva a hiperfosfatemia, PTH elevada (hiperparatiroidismo secundario) y disminución de 1,25(OH)2 de vitamina D con elevaciones asociadas en los niveles de FGF-23. La conversión de 25(OH) vitamina D a 1,25(OH)2 vitamina D se ve afectada, reduciendo la absorción intestinal de calcio y aumentando la PTH. El riñón no responde adecuadamente a la PTH, que normalmente promueve la fosfaturia y la reabsorción de calcio, o al FGF-23, que también mejora la excreción de fosfato. Además, hay evidencia a nivel de tejido de una regulación a la baja del receptor de vitamina D y de resistencia a las acciones de la PTH. La terapia generalmente se centra en corregir anomalías bioquímicas y hormonales en un esfuerzo por limitar sus consecuencias.
Las funciones minerales y endocrinas interrumpidas en la ERC son de importancia crítica en la regulación de la formación ósea inicial durante el crecimiento (modelado óseo) y de la estructura y función óseas durante la edad adulta (remodelación ósea). Como resultado, las anomalías óseas se encuentran casi universalmente en pacientes con ERC que requieren diálisis (estadio 5D) y en la mayoría de los pacientes con ERC estadios 3-5. Más recientemente, ha habido una creciente preocupación por la calcificación extraesquelética que puede resultar del metabolismo mineral y óseo trastornado de la ERC y de las terapias utilizadas para corregir estas anomalías.
Numerosos estudios de cohortes han mostrado asociaciones entre trastornos del metabolismo mineral y fracturas, enfermedades cardiovasculares y mortalidad. Estos estudios observacionales han ampliado el enfoque de los trastornos minerales y óseos relacionados con la ERC para incluir la enfermedad cardiovascular (que es la principal causa de muerte en pacientes en todas las etapas de la ERC). Los tres procesos (metabolismo mineral anormal, calcificación ósea anormal y calcificación extraesquelética) están estrechamente relacionados y juntos contribuyen de manera importante a la morbilidad y mortalidad de los pacientes con ERC. La definición tradicional de osteodistrofia renal no abarcaba con precisión este espectro clínico más diverso, basado en biomarcadores séricos, imágenes no invasivas y anomalías óseas. La ausencia de una definición y un diagnóstico generalmente aceptados de osteodistrofia renal impulsó a Kidney Disease: Improving Global Outcomes( KDIGO) a patrocinar una conferencia de controversias, titulada Definición, Evaluación y Clasificación de la Osteodistrofia Renal, en 2005. La conclusión principal fue que el término ERC–Trastorno Mineral y Óseo (ERC–EMB) debería usarse ahora para describir el síndrome clínico más amplio que abarca anomalías cardiovasculares minerales, óseas y calcificadas que se desarrollan como complicación de la ERC.
