Envenenamiento equino por cáscara de café (Coffea arabicaL.)
El consumo de cáscaras de café por los caballos fue espontáneo y causó intoxicación temporal, confirmando así las sospechas de los propietarios y veterinarios, que informaron condiciones similares en caballos que ingirieron cáscaras de café utilizadas como lecho en sus establos. Los signos observados fueron similares a los descritos en animales que se intoxicaron espontáneamente.
La ingesta de cáscara de café fue responsable de la intoxicación clínica observada en caballos, y la mejoría de los signos se asoció con la interrupción del suministro de cáscara de café. Según Barcelos et al. , la concentración de cafeína en las cáscaras de café Arábica varía entre 0,5% y 1,3%, lo que respalda la cantidad de cafeína que se encuentra en las cáscaras de café utilizadas en este experimento. La cafeína fue la sustancia responsable de los signos clínicos observados, dado que el análisis de micotoxinas y la ausencia de insecticidas en las cáscaras de café excluyeron otras afecciones por intoxicación que exhiben signos neurológicos en caballos, como leucoencefalomalacia , y aquellas que incluyen signos de hiperexcitabilidad, como la intoxicación por insecticidas clorados . Además, se ha demostrado que el ganado muestra signos de intoxicación después de una semana de ingerir 3 kg, en promedio, de cáscaras de café utilizadas como ropa de cama en sus establos . Sin embargo, la adición de hasta 1 kg de cáscaras de café con 0,97% de cafeína en la dieta del ganado no produjo signos clínicos de intoxicación .
Los animales no estaban muy interesados en consumir cáscaras de café durante las primeras horas después de su suministro; sin embargo, después de ingerir las cáscaras por primera vez, los animales generalmente las preferían al heno. Este comportamiento también fue descrito por Nazário et al. . Vale la pena señalar que en el presente experimento, los animales estaban completamente adaptados, y el suministro de heno, en su propio abrevadero, no se interrumpió; además, el consumo de heno por parte de los animales estaba dentro de los niveles recomendados por el Consejo Nacional de Investigación (NRC) para la especie.
El método ELISA, que se utilizó para cuantificar los niveles plasmáticos de cafeína , se ha comparado con el método de cromatografía de gases en humanos y caballos, y se ha demostrado su eficacia en la cuantificación de la sustancia en ambas especies. ELISA tiene la ventaja de ser barato y práctico; sin embargo, si el individuo ingiere suplementos que contienen otras metilxantinas, pueden ocurrir reacciones cruzadas y la concentración de cafeína puede sobreestimarse . El kit ELISA utilizado en este estudio tuvo una reactividad cruzada del 24% con teobromina y del 0,06% con teofilina. En la parte inicial de este experimento, a los animales solo se les administró heno de cruz costera, que no contiene ninguna sustancia perteneciente al grupo metilxantina, lo que puede demostrarse por la baja concentración de cafeína detectada en el plasma y la orina en T0, lo que excluye la probabilidad de esta interferencia. Los altos niveles plasmáticos de cafeína detectados en T56 no fueron influenciados por la reactividad cruzada con teobromina y teofilina, ya que no fueron detectados en la cáscara del café por HPLC. Se describió previamente que la cafeína se metaboliza a muchos compuestos de metilxantina, incluyendo teobromina y teofilina . Estas sustancias pueden influir en los niveles de cafeína en la orina encontrados en este estudio en T56, sin embargo, el aumento de la concentración de gran magnitud (en comparación con T0) se debió principalmente a la cafeína presente en la cáscara de café ingerida.
La biodisponibilidad de cafeína en caballos después de la administración oral fue del 39% , y como el consumo promedio total de cafeína por los animales en el presente estudio fue de 78 mg por kilogramo de peso corporal (mg/kg de peso corporal), por lo tanto, en promedio, los animales absorbieron aproximadamente 30 mg/kg de peso corporal durante 56 h. Los cambios de comportamiento ocurren en caballos cuando las concentraciones plasmáticas de cafeína son mayores de 2.000 ng/ml . Resultados similares también fueron observados por Vickroy et al. , la oms informó de un aumento de la actividad motora en caballos con concentraciones plasmáticas de cafeína de 4.000 ng/ml. Por lo tanto, los signos clínicos observados en los caballos participantes en este estudio (marcha compulsiva, midriasis, mucosa ocular congestionada y vasos epidérmicos y sudoración intensa) pueden reflejar las altas concentraciones plasmáticas de cafeína (51.564 ± 5.708 ng/ml) observadas en la T56. En los seres humanos, los signos clínicos de intoxicación por cafeína que se manifiestan después de una ingesta de más de 10 mg/kg de peso corporal y una dosis de 15 mg/kg de peso corporal de cafeína causaron cambios graves en el sistema nervioso central (ansiedad , delirio, vómitos y convulsiones) y en el sistema circulatorio .
Los signos clínicos de intoxicación cesaron entre 12 h (animales 3, 4 y 6) y 40 h (animales 1, 2 y 5) después de la interrupción del acceso a las cáscaras de café, lo que es similar a los resultados encontrados en el ganado bovino después de la ingesta espontánea de cáscaras de café . Estos autores informaron que la mayoría de los animales mostraron una remisión rápida y completa de los signos clínicos entre 3 y 4 h, mientras que en otros animales, los signos solo cesaron 24 h después de restringir el acceso a las cáscaras de café. Signos similares a los movimientos involuntarios (discinesia) de la boca y la lengua mostrados por los animales 1, 2, 3 y 5 también se describieron en humanos después de una ingesta excesiva de cafeína y se ha denominado “síndrome buco-linguo-masticatorio” . Las frecuencias cardíacas y respiratorias y las temperaturas rectales de los animales aumentaron después de 36 h de suministrarles cáscara de café, y a diferencia de los signos neurológicos, estas mediciones solo volvieron a los valores normales 64 h después de interrumpir el suministro de cáscara de café.
En nuestro estudio, no hubo secuelas residuales ni muertes; sin embargo, hay informes de profesionales en el campo de que algunos animales intoxicados mueren cuando no se interrumpe la ingesta de cáscara de café. Sin embargo, se enfatiza que estos relatos no constituyen una prueba científica; además, la dosis letal de cafeína para caballos no fue encontrada en la literatura. En humanos y perros , las dosis de cafeína de 75 mg/kg de peso corporal y 140 mg/kg de peso corporal, respectivamente, se consideran letales.
Hubo un aumento de proteína total, albúmina y globulina séricas en T56, que se produjo como resultado de la deshidratación del 5% que se detectó clínicamente en cuatro animales. Esta deshidratación podría atribuirse a la sudoración excesiva observada en la T56 y a la falta de consumo de agua por parte de los caballos con signos clínicos. La hiperglobulinemia también se puede observar durante la inflamación, pero la concentración de hierro sérico, un indicador temprano de inflamación en caballos , no se vio afectada y permaneció dentro de los parámetros normales para caballos.
La actividad de la CK sérica aumentó en T56 en relación con T0, y en cinco animales fueron mayores que los considerados normales para la especie (100 a 300 UI/l) . La actividad de esta enzima aumenta rápidamente después del daño muscular . En el presente estudio, este aumento podría haber sido el resultado de temblores musculares y aumento de la actividad motora, ya que las actividades más altas de CK se observaron en animales que exhibieron este signo con mayor intensidad. La concentración sérica promedio de AST, utilizada para evaluar las funciones musculares y hepáticas, fue mayor en T56 que en T0 (p = 0,03); sin embargo, todavía estaba dentro del rango normal para la especie . Estos valores podrían haber sido mayores y sobrepasado este umbral, dado que la concentración sérica de esta enzima, a diferencia de la CK, aumenta gradualmente y solo alcanza su pico 24 a 36 h después del daño muscular . Aunque las concentraciones de AST también aumentan después del daño hepático, el aumento promedio de la concentración de AST observado en los animales de este estudio sugirió daño muscular, porque la actividad sérica de GGT, otra enzima que evalúa la función hepática, no difirió entre T0 y T56 (p > 0,05). Además, se sabe que la intoxicación por café puede causar daño muscular; se han notificado casos de rabdomiolisis en humanos como resultado de sobredosis de cafeína .
La concentración sérica de urea disminuyó en T56, pero no hubo diferencia significativa entre los dos períodos de tiempo. Por el contrario, la creatinina sérica aumentó significativamente (p < 0,001) en T56 en relación con T0. La creatinina se deriva de la creatina muscular, y la intensa actividad muscular puede explicar el aumento de la creatinina en este estudio .
Los valores de gasometría sanguínea en T56 revelaron acidosis metabólica en animales 1, 2, 3 y 5, que tenían valores de HCO3 inferiores a los valores estándar para la especie. Sin embargo , la estimulación con cafeína de los centros respiratorios podría haber causado broncodilatación y aumento de la absorción de oxígeno, lo que resultó en hiperpnea (un aumento de la frecuencia y amplitud respiratorias), que se observó entre T48 y T60. Esta condición causó un aumento de PO2 y SO2, así como una reducción de pCO2 y tCO2, contrarrestando así la acidosis metabólica con alcalosis respiratoria. Aunque la gasometría arterial es más representativa para las variables PO2, SO2, pCO2 y tCO2, los cambios en la gasometría arterial descritos anteriormente fueron evidentes, incluso en sangre venosa.
Los niveles de cloruro y electrolitos de sodio detectados no fueron significativamente diferentes en T56 en relación con T0; sin embargo, los niveles de potasio y calcio se redujeron significativamente (p < 0,05). Resultados similares han sido encontrados por otros autores que evaluaron estos iones después de que los animales se ejercitaran y comenzaran a sudar .
La policitemia relativa observada se asoció con hemoconcentración (confirmada por el aumento de TP sérico en T56 )y contracción esplénica, que libera un gran número de eritrocitos a la circulación. En un estudio realizado por Kurosawa et al. los caballos que recibieron cafeína y sometidos a ejercicio tenían un mayor volumen de células empaquetadas que los caballos que no recibieron cafeína . La cafeína aumenta la liberación de catecolaminas, especialmente epinefrina, que estimula la contracción esplénica, aumentando así el Htc . Además, la cafeína puede inducir diuresis en caballos , aunque la producción de orina no se midió en el presente estudio, este efecto podría haber contribuido al aumento de Htc.
La detección de cafeína en caballos deportivos ha sido considerada dopaje por la Federación Ecuestre Internacional; sin embargo, además de la administración intencional de cafeína con la intención de mejorar el rendimiento, la cafeína también se puede ingerir como resultado de la contaminación de los alimentos. En la actualidad, la cafeína no figura en la lista de sustancias prohibidas, pero sí en una lista de vigilancia, y las investigaciones solo se llevan a cabo cuando se detectan altas concentraciones . La alta concentración de cafeína encontrada en el plasma y la orina en este estudio podría caracterizarse como dopaje, incluso si la ingesta fue accidental. En comparación con T0, los niveles de cafeína encontrados al inicio de los signos clínicos (T56) fueron, en promedio, 6.366 veces mayores en el plasma y 4.981 veces mayores en la orina.
