La fisiopatología del síndrome compartimental agudo
El síndrome compartimental agudo es una afección en la que el aumento de la presión dentro de un espacio limitado compromete la circulación y la función de los tejidos en el mismo, lo que resulta en isquemia tisular, necrosis y daño nervioso. Este aumento de la presión tisular se origina en una disminución del tamaño del compartimento o en un aumento del volumen intracompartimental por edema y/o hemorragia. Siguiendo la teoría del gradiente arterio-venoso, el flujo sanguíneo capilar puede verse afectado por el aumento de la presión venosa, la disminución de la presión arterial y el aumento de la resistencia vascular periférica. A menudo, los síndromes compartimentales se desarrollan durante la reperfusión después de un período de isquemia. Durante la isquemia, se produce un agotamiento gradual de los depósitos intracelulares de enlaces fosfatados de alta energía y depósitos de glucógeno. Hay una acumulación de productos de glucólisis, particularmente ácido láctico, con la acumulación de iones de hidrógeno acompañante, así como un aumento de agentes reductores intracelulares. La reperfusión puede, en lugar de restaurar la actividad metabólica muscular normal, causar efectos nocivos al eliminar los precursores necesarios para la resíntesis de nucleótidos de adenina. La producción de radicales libres de oxígeno se produce con la consiguiente peroxidación de lípidos, y la afluencia de calcio se produce tras la reoxigenación con la interrupción resultante de la refosforilación oxidativa en las mitocondrias. Además, varias líneas de evidencia sugieren que los glóbulos blancos son importantes en la patogénesis de la lesión por reperfusión. La regulación ascendente de los receptores de neutrófilos y de las moléculas de adhesión de leucocitos endoteliales conduce al secuestro de glóbulos blancos en el músculo con prolongación de la lesión de reperfusión. Esto da lugar posteriormente a daños en órganos remotos como los pulmones, el hígado, el corazón y los riñones.
