Miositis clostridial (Actas)

La miositis clostridial es el resultado de una necrosis muscular rápidamente progresiva por infección con organismos clostridiales, a menudo con consecuencias fatales. La mayoría de los casos de equinos son secundarios a inyecciones intramusculares o como resultado de la contaminación directa de heridas profundas con crecimiento bacteriano en un ambiente anaeróbico. La infección produce inflamación local a menudo con dolor intenso e hinchazón, y puede progresar a un estado de respuesta inflamatoria sistémica (SRIs) con fiebre, depresión, taquicardia, shock toxémico progresivo, coagulación intravascular diseminada (CID) y muerte. A menudo hay una progresión rápida, e incluso con terapia temprana y agresiva, en casos graves, se debe administrar un pronóstico precario.

El edema maligno, la miositis clostridial/celulitis / fascitis y la gangrena gaseosa son una serie continua de afecciones debidas a la infección de la subcutis, la fascia y/o el músculo. A menudo hay necrosis tisular fulminante, con desintegración de tejido y exudado serosanguinoso con burbujas de gas o gas libre causado por infección con organismos clostridiales anaeróbicos productores de gas.

Signos clínicos

En casos peragudos, los animales pueden encontrarse tumbados o muertos. Se pueden sentir inflamaciones musculares dolorosas, a menudo con crepitación. La piel que recubre puede estar inicialmente caliente e inflamada, pero se vuelve progresivamente fría e insensible. Si se produce toxemia sistémica, el caballo se deprimirá profundamente y mostrará signos de SRIs (taquicardia, taquipnea, fiebre y leucocitosis o leucopenia).

La extensión de la necrosis tisular y el edema circundante se pueden observar por ultrasonografía. Una distinción entre edema y celulitis a veces puede ser difícil. El edema se localiza característicamente en el tejido subcutáneo, se diseca a lo largo de los planos de tejido, es anecoico y de apariencia loculada. La celulitis suele aparecer como un engrosamiento ecogénico y homogéneo de los tejidos subcutáneos, que también se diseca a lo largo de los planos de los tejidos. A veces, se observan bolsas hipoecoicas en un área de celulitis, pero generalmente no se ven loculaciones. En las infecciones anaeróbicas, a menudo se observa sombra gaseosa.

La aspiración de líquido maloliente sin incrustaciones (con o sin gas) es típica. Los ácidos grasos volátiles son producidos por muchos anaerobios, incluyendo Clostridium spp. La tinción de gram puede proporcionar un diagnóstico presuntivo de miositis clostridial con la detección de varillas Gram positivas grandes, con (“apariencia de clip de papel”) o sin esporas. También se recomienda el cultivo anaeróbico (y aeróbico).

Los cambios clinicopatológicos son inespecíficos. Las actividades enzimáticas musculares suelen estar moderadamente elevadas, pero a menudo no en la medida esperada para el grado de mionecrosis presente. Los cambios típicos de las afecciones sépticas tóxicas incluyen leucocitosis o leucopenia, a menudo con elevación del recuento de neutrófilos de banda y concentración de fibrinógeno. Puede haber hiperproteinemia con un absceso amurallado de larga duración, pero la hipoproteinemia se produce más típicamente debido a pérdidas exudativas en el tejido necrótico. Con el desarrollo de shock tóxico hay hemoconcentración, azotemia y a menudo coagulopatías con trombocitopenia y CID. En ~ 1/3 de los casos hay anemia autoinmune mediada secundaria a la formación de antígenos contra los glóbulos rojos debido a la reacción cruzada con antígenos clostridiales.

Los patógenos

Clostridium perfringes, C. septicum, C. chauvoei, C. fallax, C. sordelli y C. novyi son los principales patógenos. Son barras anaeróbicas obligatorias grampositivas de gran tamaño que están presentes en el suelo y el medio ambiente. También son comensales de la piel, la cavidad oral y el tracto intestinal. Los clostridios forman esporas, lo que permite que el organismo sobreviva hasta que se produzca la germinación y el crecimiento. La germinación de esporas y el crecimiento vegetativo se producen en condiciones anaeróbicas adecuadas. Los organismos clostridiales liberan exotoxinas potentes. Algunos organismos liberan estas toxinas continuamente durante el crecimiento del organismo, mientras que otros liberan la toxina durante la muerte.

Tratamiento

Penicilina-G intravenosa (20,000 a 60,000 UI/kg cada 2-4 h IV, luego a una dosis reducida durante varias semanas) es el tratamiento históricamente recomendado para infecciones clostridiales. Aunque el tratamiento con penicilina, con y sin fenestración quirúrgica, ha dado como resultado la supervivencia, la mortalidad con gangrena gaseosa es inaceptablemente alta. Experimentalmente, la penicilina es una mala elección de antibióticos, ya que no es curativa, con recaídas frecuentes y muerte. En una C murina. el modelo de gangrena gaseosa perfringe, la clindamicina, el metronidazol, la rifampicina y la tetraciclina fueron más eficaces que la penicilina, que tuvo tasas de supervivencia no diferentes de las de los controles no tratados. Los antibióticos inhibidores de la síntesis de proteínas y antimetabolitos, como la tetraciclina y el cloranfenicol, suprimieron la producción de toxinas clostridiales, mientras que la producción de toxinas alfa de C. perfringe continuó en presencia de penicilina. Basado en el tratamiento de unos 30 casos (en la Universidad Estatal de Ohio y la Universidad de Auburn), la tetraciclina y el metronidazol son ahora nuestros tratamientos estándar para la miositis clostridial, siendo baratos, seguros y anecdóticamente más eficaces. Actualmente recomendamos oxitetraciclina (6,6 mg/kg IV, cada 12-24 horas en 500 ml de NaCl al 0,9%) y metronidazol (20 mg/kg PO cada 6 horas, o 15 mg/kg IV cada 6 horas). El costo diario es de ~ ~ 16/d, en comparación con $360 / d para 60,000 UI cada 4 horas de penicilina-G de potasio. La evidencia anecdótica sugiere que esta terapia alternativa es segura y tan eficaz, si no más que la penicilina, y ciertamente más económica. La terapia antibiótica a largo plazo es esencial, y los caballos son dados de alta con metronidazol y doxiciclina (20 mg/kg cada 12 horas) durante un total de aproximadamente 20 días de terapia antibiótica.

Fenestración de heridas

Se recomienda generalmente fenestración de regiones enfisematosas para permitir la oxigenación del entorno necrótico anaeróbico y el drenaje de exudados. Puede producirse un desprendimiento extenso de la piel si se pierde la viabilidad de la piel. A menudo, las heridas en las extremidades resultan en una hinchazón masiva, con toda la pierna expandiéndose hasta 3 veces su diámetro normal. La hinchazón masiva de los tejidos causa necrosis por presión y pérdida de suministro vascular a la piel superpuesta, lo que resulta en desprendimiento de la piel. Los diferenciales incluyen celulitis de las extremidades por estafilococo. Con las infecciones del cuello, el líquido del edema y, a veces, la diseminación de la infección se propaga ventralmente, lo que resulta en edema pectoral, torácico e incluso de las extremidades. Si la cabeza se mantiene baja debido al dolor de cuello o la depresión, a menudo se puede presentar un edema grave en la cabeza que resulta en obstrucción de las vías respiratorias. Se puede requerir traqueotomía. El enjuague en frío o el empaque en frío del tejido circundante pueden ayudar a resolver el edema.

Caso uno: potra de raza estándar de 2 años

Historia

La potra fue la tercera de cinco caballos vacunados contra la gripe y la rinoneumonitis en la musculatura cervical izquierda de un vial de 5 dosis por el propietario 5 días antes. Al día siguiente de la vacunación, la potra estaba deprimida, y una masa de 15 cm de diámetro marcaba el lugar de vacunación. El RDVM administró flunixina, fenilbutazona y procaína penicilina-G (20.000 UI/kg IM, cada 12 h durante 4 días). Después de 48 horas, se produjo una inflamación grave de la cabeza que causó la oclusión de las vías nasales y la potranca no pudo levantar la cabeza. El RDVM insertó un tubo nasofaríngeo y administró un antihistamínico, DMSO en 5 LRS, gentamicina (6,6 mg/kg IV, cada 24 h para 2 d) toxoide tetánico y antitoxina (1500 UI IM). La potranca comió y bebió hasta el día de la remisión. El RDVM pensó que la hinchazón de la cabeza se debía a una reacción alérgica y, debido a su gravedad, aconsejó derivación con una posible eutanasia posterior.

Examen físico

La potranca estaba marcadamente deprimida. La cabeza era el doble de su tamaño normal. La hinchazón del tejido ocluyó el conducto nasal izquierdo y oscureció ambas órbitas, lo que dejó al caballo sin visión. La potranca estaba desorientada, se movía a regañadientes con el carro bajo de la cabeza y mostraba debilidad (arrastre de los pies, balanceo del tronco y nudillos). El color de la membrana mucosa oral (mmc) fue de color rosa oscuro con un tiempo de recarga normal de <2 segundos. El mmc vulvar era rosado normal. T = 100 ° F, HR = 42 lpm, RR = 42 lpm. El cuello ventral estaba difusamente hinchado, pero no había dolor focal ni crepitación palpable.

Evaluación y manejo de casos

Los problemas primarios identificados fueron: hinchazón facial marcada con obstrucción de las vías respiratorias, debilidad, depresión, dolor e historial de hinchazón del cuello a partir de la vacunación im. El caballo era estable sistémicamente con parámetros vitales normales. La cmm oral hiperémica probablemente se debió a congestión venosa y obstrucción linfática por hinchazón facial. Las causas de hinchazón incluyeron: celulitis difusa o miositis que se extendía desde el lugar de la vacunación, edema dependiente de la posición de la cabeza o angioedema no relacionado.

La evaluación ecográfica facial fue consistente con edema. La aspiración de líquido con imágenes ecográficas de un absceso enfisematoso bien definido en el sitio de vacunación dorsal a C3-C4 reveló exudado serosanguinoso maloliente. Se realizó tinción de Gram y cultivo aeróbico/anaeróbico. Con anestesia local, se extirpó el absceso y se colocó un drenaje de Penrose. El cultivo fue negativo, posiblemente debido a la terapia antibiótica previa. Aunque el edema de cabeza fue grave, los signos vitales normales sugirieron una toxemia mínima y, por lo tanto, un mejor pronóstico.

Para evaluar la vía aérea superior, se realizó endoscopia. La cabeza se elevó 50 cm y después de una vista de 20 segundos de la faringe, la potra retrocedió hacia atrás, se sentó con el perro durante un minuto, y luego colapsó en posición recostada lateral. Los signos vitales se mantuvieron normales, pero debido al edema nasal y faríngeo severo, se realizó traqueotomía profiláctica. La potranca permaneció inmóvil e hiporrespuesta a estímulos audibles y táctiles durante 2 horas. Los diferenciales que requirieron exclusión fueron fracturas de vértebras cervicales, osteomielitis, meningitis, aumento de la presión intracraneal (PIC) o ducha tóxica o bacteriana aguda por interrupción de abscesos.

La inmovilidad de la potranca permitió la recolección rápida de LCR lumbosacro para citología, lo cual fue normal. No se observaron signos de estenosis del canal vertebral cervical, osteoartritis, osteomielitis o fractura radiográficamente, pero se observó un segundo absceso sobre C5-C6. La evidencia externa de este absceso fue indetectable, pero se aspiraron 500 ml de gas penetrante y 200 ml de líquido serosanguinoso mediante guía ecográfica antes del drenaje y la colocación de dos drenajes de Penrose más.

El CBC reveló una leucocitosis leve (11,4 X 109 células/L; normal < 10,6) con una neutrofilia madura y monocitosis compatible con infección, inflamación o un leucograma de estrés. La elevación de la proteína fibrinógena de fase aguda (985 mg / dL; normal < 422) y la presencia de linfocitos reactivos se atribuyeron a los abscesos mionecróticos.La rápida progresión de los signos sistémicos y la formación de abscesos después de la inyección intramuscular con la identificación de barras grampositivas grandes productoras de gas conducen al diagnóstico presunto de miositis clostridial.

Se inició oxitetraciclina (6,6 mg/kg IV, cada 24 h en 500 ml de NaCl al 0,9%) y metronidazol (20 mg/kg PO cada 6 h). La analgesia se proporcionó con butorfanol (0,01 mg/kg IV cada 4 h durante 72 h) y fenilbutazona (2,2 mg/kg IV luego PO, cada 12 h).

La potranca fue transportada a un establo con camas pesadas. La cabeza se elevó 30° y se realizó un empaque en frío cada hora para reducir el edema facial. La potranca no respondió durante 2 horas más, y de repente se paró, bebió agua y buscó comida. El colapso y la inmovilidad se atribuyeron al dolor intenso de la compresión del segundo absceso por elevación de la cabeza durante la endoscopia.

Excepto por 30 minutos cada 2 horas, la cabeza se elevó atando al caballo a través de un cabestro acolchado a un cable superior. Para el día 2, el 60% del edema se había resuelto. Los ojos eran visibles con una respuesta a la luz papilar normal, amenaza y sin captación corneal de la mancha de fluoresceína. La potranca todavía estaba deprimida y se movía con rigidez, pero mejoró notablemente. La meningitis se consideró improbable, ya que la citología del LCR, el recuento de células y las proteínas eran normales y el cultivo fue posteriormente negativo.

Por la tarde del segundo día, solo quedaba el 10% del edema facial. Se extrajo el tubo de traqueotomía. El cuello se evaluó mediante ecografía diaria. El área fenestrada se envasó en caliente y las heridas se lavaron con yodo providona al 1% cada 8 horas.

La potranca fue tratada con oxitetraciclina y metronidazol durante una semana en el hospital, y luego dada de alta con metronidazol y doxiciclina (10 mg/kg PO, cada 12h) durante 5d.

La potranca se recuperó sin incidentes y comenzó a entrenar después de un mes.

Mensaje para llevar a casa: Es importante identificar y drenar todos los abscesos. Pueden existir abscesos múltiples, pero es posible que no sean discernibles externamente. La ecografía y la radiología se pueden utilizar para identificar loculaciones de líquidos y gases. La identificación de bastones grampositivos grandes y la presencia de gas penetrante dentro de los abscesos son altamente sugestivos de infección clostridial, lo que permite una terapia adecuada antes de los resultados del cultivo y la sensibilidad. La ausencia de signos sistémicos, incluso en presencia de daño tisular marcado, proporciona un mejor pronóstico.

Caso Dos: Caballo de Silla Manchado de 4 años de edad.

Antecedentes

La flunixina meglumina intramuscular se había administrado sobre el hombro izquierdo 2 semanas antes, con el desarrollo posterior de abscesos. Recientemente, se habían desarrollado letargo progresivo y hematuria. El caballo fue tratado con procaína-penicilina durante 4 días antes del ingreso.

Procedimientos y hallazgos diagnósticos

El caballo estaba deprimido, con T = 101,5 ° F, PR = 80 lpm , RR = 56 lpm. La CMM era de color rosa pálido con una TRC de < 2 segundos. La orina estaba descolorida (marrón/roja). El análisis de orina fue compatible con hemoglobinuria o mioglobinuria. No se observaron moldes, pero el USG = 1,014. El examen ecográfico del hombro izquierdo reveló múltiples bolsas de líquido, una de las cuales era lo suficientemente grande como para drenar. El cultivo del fluido reveló grandes varillas Gram positivas consistentes con especies clostridiales.

El CBC reveló anemia ( VPC = 13%), leucocitosis marcada (49,6 x 109/L) con desplazamiento izquierdo (neutrófilos de banda 2,5 x 109/ L). La concentración de fibrinógeno fue ligeramente elevada a 548 mg / dL. La evaluación bioquímica sérica reveló azotemia (creatinina = 4,7 mg/dL y BUN = 97 mg/dL), hiponatremia (128 mEq/L), hipocloremia (82 mEq/L), hiperglobulinemia (5,4 mg/dL), hiperbilirrubinemia (10,4 mg / dL) y aumento de la actividad de las enzimas hepáticas (AST, ALP, GGT, SDH) y las enzimas musculares (CPK).

La prueba de Coomb fue negativa. Se realizó una comparación cruzada con dos donantes de sangre. La coincidencia cruzada mayor era compatible, la menor era incompatible.

Evaluación de los hallazgos de laboratorio

La neutrofilia con desplazamiento izquierdo, hiperfibrinogenemia e hiperproteinemia fueron consistentes con el absceso observado. La anemia fue probablemente mediada inmunológicamente debido a la formación de anticuerpos contra antígenos de la superficie de los glóbulos rojos. La anemia hemolítica autoinmune es una complicación rara que se reporta como secundaria a la estimulación de antígenos de Clostridium spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp. infecciones virales y parasitarias, así como secundarias a neoplasias o inducción de fármacos. La hemólisis resultante condujo a hemoglobinuria. Los pigmentos urinarios pueden causar daño renal al causar obstrucción de los túbulos renales y reducción del flujo sanguíneo renal. La azotemia con isostenuria confirma el daño renal con deterioro de la capacidad de concentración tubular. La bilirrubina elevada se debió a hemólisis.

Tratamiento

Transfusión de sangre completa (6 litros), dexametasona (20 mg IV cada 24 horas durante 9 días), LRS a 2 veces de mantenimiento (120 ml/kg/día durante 3 días, luego 60 ml/kg / día durante 1 día), oxitetraciclina (6.se administraron 6 mg/kg IV, cada 12 horas en 250 ml de NaCl al 0,9% x 9 días) y metronidazol (20 mg/kg PO cada 6 horas x 8 días).

El caballo respondió a la terapia con un aumento del VCP al 22% después de la transfusión y resolución de la pigmenturia y azotemia después de la fluidoterapia intravenosa. Un segundo episodio de hemólisis ocurrió después de 6 días de hospitalización (suero hemolizado, orina roja, frecuencia cardíaca elevada y azotemia-creatinina = 2,8 mg/dL). Se necesitaron líquidos intravenosos durante 24 horas. El caballo fue dado de alta al cuidado del RDVM con doxiciclina (10 mg/kg PO cada 12h x 7d) y dexametasona (20 mg PO cada 24h x 5d). El PCV era del 18% y la leucocitosis se resolvía lentamente (22,3 x 109/L). El pronóstico se mantuvo vigilado debido al riesgo de nuevos episodios de hemólisis y daño renal.

Mensaje para llevar a casa: La anemia hemolítica autoinmune es una complicación rara de las especies clostridiales. infección.

Caso Tres: Potra de raza estándar de 2 años

Historia

La potra fue remitida por edema grave e hinchazón de las regiones cervical y de la cabeza, después de inyecciones intramusculares de flunixina meglumina y fenilbutazona cuatro días antes.

Evaluación y manejo de casos

La inflamación severa de la cabeza había resultado en edema nasal severo, y la potra se presentó en dificultad respiratoria, requiriendo traqueotomía inmediata. El examen ecográfico no reveló ningún absceso discreto, y ambas venas yugulares parecían patentes, aunque profundas a 10 cm de líquido de edema. Se obtuvo un aspirado de este líquido para citología, tinción de Gram y cultivo. Se sospechaba celulitis clostridial.

Los resultados en sangre mostraron un aumento moderado de neutrófilos de banda (0,7 x 109/L) y fibrinógeno elevado (798 mg/dL), lo que indica inflamación. Se presentó deshidratación leve con azotemia leve y anomalías electrolíticas.

Tratamiento

Aunque no se observaron bacterias en la tinción de Gram Clostridial spp. se sospechó que se administraron oxitetraciclina y metronidazol durante 4 días. Se requirió un catéter cefálico debido a la inaccesibilidad de las venas yugulares y el riesgo de inducir flebitis por el acceso a través del tejido infectado. La permeabilidad del catéter cefálico se mantuvo con una infusión lenta de LRS. También se administró fenilbutazona.

El cultivo del aspirado del cuello creció en Staphylococcus aureus / intermedius, que era resistente a la gentamicina, la tetraciclina y el tribrissen. Era sensible a amikacina, ceftiofur, cloranfenicol, enrofloxacina y penicilina. Penicilina potásica (20.000 UI/kg IV cada 6 horas) y enrofloxacina (2.5 mg / kg IV cada 12 horas) y el caballo fue puesto al cuidado del veterinario de referencia.

Mensaje para llevar a casa

No todos los casos de miositis/celulitis fulminantes se deben a organismos clostridiales. El estafilococo aureus puede producir hallazgos clínicos similares y las terapias con antibióticos pueden ser muy diferentes. Las manchas de gram a menudo son útiles para el lado del puesto, pero siempre se debe realizar cultivo y sensibilidad.