Nutrición y cognición
Las vitaminas del complejo B, también conocidas como complejo B, son un grupo interrelacionado de nutrientes que a menudo se encuentran en los alimentos. El complejo consiste en: tiamina (B1), riboflavina (B2), niacina (B3), ácido pantoténico (B5), piridoxina (B6), ácido fólico (B9), cobalamina (B12) y biotina. Las vitaminas del grupo B no se sintetizan en el cuerpo y, por lo tanto, deben obtenerse de los alimentos. Las vitaminas del complejo B son vitaminas solubles en agua, lo que significa que no se almacenan en el cuerpo. En consecuencia, las vitaminas B necesitan reposición continua. Es posible identificar amplios efectos cognitivos de ciertas vitaminas B, ya que están involucradas en muchos procesos metabólicos significativos dentro del cerebro.
En un estudio realizado por un grupo de investigadores en 2012, se midieron los niveles de vitamina en la sangre de los sujetos y se compararon con los resultados de las pruebas de memoria que se les administraron. El estudio mostró que las personas con niveles más altos de vitamina, principalmente vitamina B, tenían puntuaciones más altas en sus pruebas de memoria. El estudio se llevó a cabo en la Oregon Health & Science University y, aunque todavía puede necesitar confirmación oficial, hay pruebas suficientes para respaldar el hecho de que mejorar su dieta puede aumentar significativamente la agudeza de su cerebro.
Vitamina B1 (tiamina)Editar
Esta vitamina es importante para facilitar el uso de glucosa, asegurando así la producción de energía para el cerebro y el funcionamiento normal del sistema nervioso, los músculos y el corazón. La tiamina se encuentra en todo el tejido nervioso de los mamíferos, incluido el cerebro y la médula espinal. El metabolismo y la función de la coenzima de la vitamina sugieren una función distintiva de la tiamina dentro del sistema nervioso. El cerebro retiene su contenido de tiamina frente a una dieta deficiente en vitaminas con gran tenacidad, ya que es el último de todos los tejidos nerviosos estudiados en agotarse.
La falta de tiamina causa la enfermedad conocida como beriberi. Hay dos formas de beriberi: “húmedo”y ” seco”. El beriberi seco también se conoce como beriberi cerebral y se caracteriza por neuropatía periférica. Se ha informado de deficiencia de tiamina en hasta el 80% de las personas que son alcohólicas debido a la ingesta nutricional inadecuada, la absorción reducida y la utilización deficiente de tiamina. Los signos clínicos de deficiencia de B1 incluyen cambios mentales como apatía, disminución de la memoria a corto plazo, confusión e irritabilidad; también aumento de las tasas de depresión, demencia, caídas y fracturas en la vejez.
Los síntomas persistentes de neuropatía asociados con el beriberi cerebral se conocen como síndrome de Korsakoff, o la fase crónica del síndrome de Wernicke-Korsakoff. La encefalopatía de Wernicke se caracteriza por anomalías oculares, ataxia de la marcha, un estado global de confusión y neuropatía. El estado de confusión asociado con el síndrome de Wernicke puede consistir en apatía, falta de atención, desorientación espacial, incapacidad para concentrarse y lentitud mental o inquietud. El diagnóstico clínico de la enfermedad de Wernicke no puede hacerse sin evidencia de alteración ocular, sin embargo, estos criterios pueden ser demasiado rígidos. El síndrome de Korsakoff probablemente representa una variación en la manifestación clínica de la encefalofatía de Wernicke, ya que ambos comparten un origen patológico similar. A menudo se caracteriza por confabulación, desorientación y amnesia profunda. Las características de la neuropatología son variadas, pero generalmente consisten en lesiones de la línea media bilateralmente simétricas de áreas del tronco encefálico, incluidos los cuerpos mamilares, el tálamo, la región periacueductal, el hipotálamo y el vermis cerebeloso. El tratamiento inmediato de la encefalopatía de Wernicke implica la administración de tiamina intravenosa, seguida de un tratamiento a largo plazo y la prevención del trastorno a través de suplementos orales de tiamina, abstinencia de alcohol y una dieta equilibrada. Las mejoras en el funcionamiento cerebral de los alcohólicos crónicos pueden ocurrir con el tratamiento relacionado con la abstinencia, que implica la interrupción del consumo de alcohol y una mejor nutrición.
Vitamina B3 (niacina)Editar
La vitamina B3, también conocida como niacina, incluye tanto la nicotinamida como el ácido nicotínico, los cuales funcionan en muchas reacciones biológicas de oxidación y reducción dentro del cuerpo. La niacina participa en la síntesis de ácidos grasos y colesterol, mediadores conocidos de la bioquímica cerebral y, en efecto, de la función cognitiva. La pelagra es una enfermedad por deficiencia de niacina. La pelagra se caracteriza clásicamente por cuatro 4 “D”: diarrea, dermatitis, demencia y muerte. Las manifestaciones neuropsiquiátricas de pelagra incluyen dolor de cabeza, irritabilidad, falta de concentración, ansiedad, alucinaciones, estupor, apatía, malestar psicomotor, fotofobia, temblor, ataxia, paresia espástica, fatiga y depresión. Los síntomas de fatiga e insomnio pueden evolucionar a encefalofatía caracterizada por confusión, pérdida de memoria y psicosis. Las personas afectadas con pelagra pueden sufrir alteraciones patológicas en el sistema nervioso. Los hallazgos pueden incluir desmilenación y degeneración de varias partes afectadas del cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos.
La nicotinamida oral se ha promovido como un medicamento de venta libre para el tratamiento de la demencia de Alzheimer. Por el contrario, no se ha encontrado ningún efecto clínicamente significativo para el fármaco, ya que no se ha encontrado que la administración de nicotinamida promueva las funciones de memoria en personas con demencia leve a moderada de Alzheimer, vascular o de tipo frontotemporal. Esta evidencia sugiere que la nicotinamida puede tratar la demencia relacionada con pellegra, pero la administración no trata eficazmente otros tipos de demencia. Aunque el tratamiento con niacina hace poco para alterar los efectos de la demencia de Alzheimer, la ingesta de niacina de los alimentos está inversamente asociada con la enfermedad.
Vitamina B9 (ácido fólico)Editar
El folato y la vitamina B12 desempeñan un papel vital en la síntesis de S-adenosilmetionina, que es de importancia clave en el mantenimiento y reparación de todas las células, incluidas las neuronas. Además, el folato se ha relacionado con el mantenimiento de niveles cerebrales adecuados de cofactores necesarios para las reacciones químicas que conducen a la síntesis de neurotransmisores de serotonina y catecolaminas. Las concentraciones de folato y homocisteína en el plasma sanguíneo están inversamente relacionadas, de modo que un aumento en el folato dietético disminuye la concentración de homocisteína. Por lo tanto, la ingesta dietética de folato es un determinante importante de los niveles de homocisteína en el cuerpo. La relación entre el folato y la vitamina B12 es tan interdependiente que la deficiencia en cualquiera de las vitaminas puede resultar en anemia megaloblástica, caracterizada por un cambio mental orgánico.
El vínculo entre los niveles de folato y la función mental alterada no es grande, pero es suficiente para sugerir una asociación causal. La deficiencia de folato puede causar una elevación de la homocisteína en la sangre, ya que la eliminación de la homocisteína requiere una acción enzimática dependiente del folato y, en menor medida, de las vitaminas B6 y B12. La homocisteína elevada se ha asociado con un mayor riesgo de eventos vasculares, así como con demencia.
Las diferencias se encuentran en la presentación de anemia megaloblástica inducida por deficiencia de folato o B12. La anemia megaloblástica relacionada con la deficiencia de vitamina B12 generalmente resulta en neuropatía periférica, mientras que la anemia relacionada con el folato a menudo resulta en trastornos afectivos o del estado de ánimo. Los efectos neurológicos a menudo no se asocian con la anemia megaloblástica relacionada con el folato, aunque con el tiempo se pueden presentar trastornos desmielinizantes. En un estudio, se registraron trastornos del estado de ánimo para la mayoría de las personas con anemia megaloblástica en ausencia de deficiencia de B12. Además, se ha encontrado que las concentraciones de folato en el plasma sanguíneo son más bajas en personas con trastornos depresivos unipolares y bipolares en comparación con los grupos de control. Además, los grupos depresivos con concentraciones bajas de folato respondieron menos bien a la terapia antidepresiva estándar que aquellos con concentraciones normales dentro del plasma. Sin embargo, la replicación de estos hallazgos es menos sólida.
La ingesta de la vitamina se ha relacionado con déficits en el aprendizaje y la memoria, particularmente en la población de edad avanzada. Las personas mayores con deficiencia de folato pueden presentar déficits en el recuerdo y reconocimiento libres, lo que sugiere que los niveles de folato pueden estar relacionados con la eficacia de la memoria episódica. La falta de folato adecuado puede producir una forma de demencia que se considera reversible con la administración de la vitamina. De hecho, hay un grado de mejora en la memoria asociada con el tratamiento con folato. En un estudio longitudinal de 3 años de edad de hombres y mujeres de 50 a 70 años con concentraciones plasmáticas elevadas de homocisteína, los investigadores encontraron que una suplementación oral diaria de ácido fólico de 800 µg resultó en un aumento de los niveles de folato y una disminución de los niveles de homocisteína en el plasma sanguíneo. Además de estos resultados, se observaron mejoras de la memoria y la velocidad de procesamiento de la información, así como ligeras mejoras de la velocidad sensomotora, lo que sugiere que existe un vínculo entre la homocisteína y el rendimiento cognitivo. Sin embargo, si bien la cantidad de mejoría cognitiva después del tratamiento con folato se correlaciona con la gravedad de la deficiencia de folato, la gravedad del deterioro cognitivo es independiente de la gravedad de la deficiencia de folato. Esto sugiere que la demencia observada puede no estar completamente relacionada con los niveles de folato, ya que podría haber factores adicionales que no se tuvieron en cuenta y que podrían tener un efecto.
Debido a que la neurulación puede completarse antes de que se reconozca el embarazo, se recomienda que las mujeres capaces de quedar embarazadas tomen aproximadamente 400 µg de ácido fólico de alimentos fortificados, suplementos o una combinación de ambos para reducir el riesgo de defectos del tubo neural. Estas anomalías importantes en el sistema nervioso se pueden reducir en un 85% con la suplementación sistemática de folato que ocurre antes del inicio del embarazo. La incidencia de Alzheimer y otras enfermedades cognitivas se ha relacionado vagamente con deficiencias de folato. Se recomienda que los ancianos consuman folato a través de alimentos, fortificados o no, y suplementos para reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad.
Vitamina B12 (cobalamina)Editar
También conocida como cobalamina, la vitamina B12 es importante para el mantenimiento de la función neurológica y la salud psiquiátrica. La deficiencia de B12, también conocida como hipocobalaminemia, a menudo es el resultado de complicaciones que involucran la absorción en el cuerpo. Se puede observar una variedad de efectos neurológicos en el 75-90% de los individuos de cualquier edad con deficiencia de B12 clínicamente observable. Las manifestaciones de deficiencia de cobalamina son evidentes en las anomalías de la médula espinal, los nervios periféricos, los nervios ópticos y el cerebro. Estas anomalías implican una degeneración progresiva de la mielina, y pueden expresarse de forma conductual a través de informes de alteraciones sensoriales en las extremidades o alteraciones motoras, como la ataxia de la marcha. La mielopatía y la neuropatía combinadas prevalecen en un gran porcentaje de casos. Los cambios cognitivos pueden variar desde pérdida de concentración hasta pérdida de memoria, desorientación y demencia. Todos estos síntomas pueden presentarse con o sin cambios de humor adicionales. Los síntomas mentales son extremadamente variables e incluyen trastornos leves del estado de ánimo, lentitud mental y defectos de memoria. El defecto de memoria abarca síntomas de confusión, agitación y depresión graves, delirios y comportamiento paranoico, alucinaciones visuales y auditivas, disfasia, comportamiento maníaco violento y epilepsia. Se ha sugerido que los síntomas mentales podrían estar relacionados con una disminución del metabolismo cerebral, como consecuencia del estado de deficiencia.
Los casos leves a moderados de anemia perniciosa pueden mostrar poca concentración. En casos graves de anemia perniciosa, las personas pueden presentar varios problemas cognitivos, como demencia y pérdida de memoria. No siempre es fácil determinar si la deficiencia de B12 está presente, especialmente en adultos mayores. Las personas pueden presentar comportamientos violentos o cambios de personalidad más sutiles. También pueden presentar quejas vagas, como fatiga o pérdida de memoria, que pueden atribuirse a procesos normativos de envejecimiento. Los síntomas cognitivos también pueden imitar el comportamiento en el Alzheimer y otras demencias.
Las personas con deficiencia de vitamina B12 a pesar de la funcionalidad de absorción normal pueden ser tratadas mediante la administración oral de al menos 6 µg/día de la vitamina en forma de píldora. Las personas que sufren de causas irreversibles de deficiencia, como anemia perniciosa o vejez, necesitarán tratamiento de por vida con dosis farmacológicas de vitamina B12. La estrategia para el tratamiento depende del nivel de deficiencia de la persona, así como de su nivel de funcionamiento cognitivo. El tratamiento para las personas con deficiencia severa implica 1000 µg de B12 administrados por vía intramuscular diariamente durante una semana, semanalmente durante un mes, luego mensualmente por el resto de la vida de la persona. La progresión de las manifestaciones neurológicas de la deficiencia de cobalamina es generalmente gradual. Como resultado, el diagnóstico temprano es importante o, de lo contrario, puede ocurrir un daño irreversible. Las personas que se vuelven dementes generalmente muestran poca o ninguna mejora cognitiva con la administración de B12. Existe el riesgo de que el ácido fólico administrado a personas con deficiencia de vitamina B12 pueda enmascarar los síntomas anémicos sin resolver el problema en cuestión. En este caso, las personas seguirían en riesgo de padecer déficits neurológicos asociados con la anemia relacionada con la deficiencia de B12, que no están asociados con la anemia relacionada con la deficiencia de folato.
