Peste Porcina Clásica (Cólera Porcino)
Índice manual de retorno a los cerdos
Definición
La peste porcina clásica es una enfermedad vírica altamente contagiosa de los cerdos que, en su forma más virulenta, causa una morbilidad y una mortalidad que se acercan al 100%. Las cepas virales de virulencia baja a moderada causan infecciones con un gradiente de gravedad, algunas clínicamente poco aparentes.
Incidencia
La peste porcina clásica (LCR) se produce únicamente en cerdos, y todos los grupos de edad son sensibles a ella. La enfermedad ocurre en la mayoría de los principales países de cría de cerdos, donde los programas de erradicación no se han implementado con éxito. En los Estados Unidos, el LCR fue una vez una ocurrencia frecuente, pero fue erradicado en 1976. La peste porcina clásica existe actualmente en muchos países, incluidas zonas de América Central y del Sur y el Caribe, que representan amenazas cercanas para los Estados Unidos. Desde 1997, se han notificado epidemias de LCR en muchos países europeos, incluidos los Países Bajos, España, Alemania e Italia. Siguen produciéndose brotes esporádicos, en particular en Europa oriental. La enfermedad es endémica en gran parte de Asia.
Información histórica
El registro histórico no indica claramente dónde se originó el líquido cefalorraquídeo. Una enfermedad que ahora se cree que fue el LCR ocurrió en Tennessee en 1810 y en Ohio a principios de la década de 1830. La peste porcina clásica se ha erradicado de al menos diez países, pero sigue siendo persistente en gran parte del mundo.
En los Estados Unidos, hubo muchos años en que el LCR fue epidémico y causó enormes pérdidas. Las pérdidas se redujeron primero mediante la vacunación con antisuero / virus del LCR (suero/virus). Cuando se hace correctamente en cerdos sanos, resulta en una fuerte inmunidad, pero va acompañada de varias desventajas. Por ejemplo, la vacunación a veces desencadenaba brotes de otras enfermedades y los cerdos vacunados comúnmente liberaban virus que podrían servir como fuente de infección para otros rebaños. Algunas de las vacunas atenuadas posteriores tenían desventajas similares. La vacunación con suero / virus o vacunas atenuadas fue prohibida como parte de un programa nacional de erradicación iniciado en 1962. Esto, junto con otras medidas, dio lugar a la erradicación de la peste porcina clásica en 1976. La erradicación fue un logro notable, teniendo en cuenta la naturaleza altamente infecciosa del virus y el extenso comercio de cerdos y productos porcinos.
Etiología
La peste porcina clásica es un Pestivirus (familia Flaviviridae), relacionado con el virus de la diarrea vírica bovina (DVB) y la enfermedad fronteriza ovina (EB). Las cepas de LCR varían mucho en cuanto a antigenicidad y virulencia. La virulencia puede aumentar en un solo paso a través de los cerdos. Las cepas de alta virulencia causan brotes clásicos con alta morbilidad y mortalidad. Las cepas de virulencia moderada causan infecciones subagudas o crónicas. Las cepas de baja virulencia pueden causar infecciones leves o no aparentes, fallos reproductivos o pérdidas neonatales.
El virus del LCR es moderadamente resistente a las influencias ambientales. En criaderos de cerdos, excrementos y camas, el virus puede persistir durante días o semanas, dependiendo de las temperaturas. El virus sobrevive a algunos procesos de curado, así como en carne de cerdo congelada durante meses o años, y en carnes frías durante meses. El virus se inactiva con hidróxido de sodio al 2% o con disolventes lipídicos.
Epidemiología
La peste porcina clásica es altamente contagiosa y la infección se propaga rápidamente por contacto directo o indirecto entre cerdos infectados y sensibles. Los cerdos con infección aguda eliminan grandes cantidades de virus antes de enfermarse visiblemente, durante la enfermedad y después de la recuperación. Los cerdos vivos infectados como fetos transmiten el virus en sus secreciones y excreciones. Los desechos de alimentos sin cocer que contienen restos infecciosos de cerdo y que posteriormente se alimentan a los cerdos han sido bien documentados como iniciadores de muchos brotes. Otros métodos de propagación viral incluyen equipo agrícola (vagones, camiones, tractores, maquinaria contaminados), personal (agricultores descuidados, vendedores, veterinarios), fómites, mascotas, aves y artrópodos. La transmisión por aire probablemente tenga poca importancia.
Patogénesis
Después de la ingestión, el virus infecta las células epiteliales en las criptas de las amígdalas, se disemina a los ganglios linfáticos adyacentes y produce viremia en 24 horas. Las amígdalas son el sitio inicial de replicación viral. La replicación también ocurre en otros sitios, especialmente en los tejidos linfoides (bazo, parches de Peyer, ganglios linfáticos, timo), en las células endoteliales, la médula ósea y los leucocitos circulantes. En tres o cuatro días, el virus se propaga a muchas células de tipo epitelial y está presente en excreciones y secreciones.
El virus causa depleción linfoide, lo que hace que los cerdos sean más susceptibles a otras infecciones. El daño de la médula ósea conduce a leucopenia y trombocitopenia. La trombocitopenia, junto con el daño de las células endoteliales, produce hemorragias petequiales y equimóticas en muchos sitios. Los cerdos con infección crónica por LCR pueden desarrollar glomerulonefritis a partir de complejos antígeno-anticuerpo que dañan los glomérulos.
En cerdas gestantes y nulíparas, el virus puede atravesar la placenta e infectar a algunos o todos los fetos. El efecto depende de la etapa del embarazo y puede incluir el aborto o la producción de fetos momificados, lechones nacidos muertos o lechones vivos persistentemente infectados. Las anomalías fetales pueden ser el resultado de una infección intrauterina; una notable es la hipomielinogénesis, un síndrome que produce lechones temblorosos (mioclonía congénita).
Signos clínicos
En los brotes agudos típicos, los signos clínicos son inespecíficos. Estos incluyen: depresión (una postura encorvada con la cabeza caída y una cola recta que cuelga), anorexia, fiebre alta (106 F), conjuntivitis y un fuerte deseo de acostarse y amontonarse o amontonarse con otros cerdos afectados. Puede haber diarrea o estreñimiento, y tal vez vómitos. Los signos causados por lesiones del sistema nervioso central (SNC) a menudo son evidentes e incluyen tambaleo cuando se ve obligado a caminar, paresia o parálisis del cuarto trasero eventual y convulsiones tónicas/clónicas ocasionales en cerdos jóvenes en crecimiento. La mayoría de los cerdos afectados mueren a las tres semanas de su aparición.
Los brotes con virus menos virulentos o casos crónicos rara vez se presentan con signos típicos, pero a menudo tienen conjuntivitis, diarrea o estreñimiento y algún grado de emaciación. Las cepas ligeramente virulentas del virus parecen ser cada vez más frecuentes en todo el mundo y presentan una oportunidad significativa para el diagnóstico erróneo por parte de los veterinarios y productores que no están familiarizados con la enfermedad. Los cerdos infectados como fetos o neonatos pueden no presentar signos.
Lesiones
En el LCR agudo típico, las lesiones incluyen hemorragias petequiales y equimóticas en varios sitios comunes, como la epiglotis, la mucosa de la vejiga, la corteza y la pelvis de los riñones, la mucosa de la vesícula biliar, en los pulmones y el corazón, en la unión ileocecal y en la piel. Las lesiones que a veces se consideran de especial valor en el diagnóstico incluyen infartos únicos o múltiples a lo largo del borde de un bazo de tamaño normal, hemorragia subcapsular en muchos ganglios linfáticos y hemorragias en las cortezas de los riñones y los pulmones. Por lo general, hay cierto grado de congestión en el fondo del estómago y el intestino delgado. Pequeños focos de necrosis pueden estar presentes en las amígdalas.
Los casos peragudos pueden no tener lesiones. En casos crónicos, las úlceras con bordes elevados (“úlceras de botón”) a menudo están presentes en el ciego y/o el colon. Las lesiones fetales macroscópicas visibles incluyen ascitis, nodularidad hepática, hipoplasia pulmonar, petequiación de la piel, microencefalia, hidrocefalia e hipoplasia cerebelosa.
Microscópicamente, hay una panencefalitis más evidente en la médula, el puente, el mesencéfalo o el tálamo. Los nódulos de células gliales a menudo se agrupan alrededor de los capilares destruidos. Las lesiones vasculares están presentes en muchos sitios, quizás más pronunciadas en las arterias foliculares esplénicas.
Diagnóstico
Se debe sospechar el LCR agudo típico sobre la base de la historia, los signos clínicos, las temperaturas y las lesiones macroscópicas. Numerosos exámenes postmortem aumentarán la precisión del diagnóstico. En varios casos sospechosos, la leucopenia sugiere LCR. Las lesiones del cólera agudo típico se parecen mucho a las de la peste porcina africana, la salmonelosis aguda y la erisipela porcina aguda, y deben diferenciarse cuidadosamente de ellas. Las lesiones a veces se parecen a las de otras enfermedades septicémicas, como la estreptococosis y la enfermedad de Cristal. La infección con cepas ligeramente virulentas puede ser indistinguible de muchos patógenos sistémicos o respiratorios endémicos. Las pruebas diagnósticas son imprescindibles siempre que la combinación de patología macroscópica, signos clínicos y respuesta al tratamiento sugiera que el LCR está en la lista de posibles etiologías.
Los brotes sospechosos deben notificarse inmediatamente a las autoridades para confirmar el diagnóstico. Tres procedimientos de laboratorio comúnmente utilizados son: demostración del antígeno viral del LCR en secciones de tejido congelado por inmunoflorescencia, siendo los tejidos preferidos amígdalas, ganglios linfáticos faríngeos, bazo, riñón eleumeon distal; aislamiento del virus en cultivo celular e identificación del antígeno viral en el cultivo mediante la prueba de anticuerpos fluorescentes (FA); e identificación de anticuerpos contra el LCR mediante pruebas de neutralización del virus. Independientemente del procedimiento utilizado, todavía puede ser necesario diferenciar el LCR de la DVB. Se dispone de una técnica de anticuerpos monoclonales.
Control
El control es posible mediante la prevención de la exposición, la vacunación o la erradicación. En la mayoría de los países, la prevención de la exposición se intenta mediante la prohibición y el control de la importación de cerdos vivos, carne de cerdo fresca, productos de cerdo insuficientemente calentados y otras posibles fuentes de virus (semen y embriones de cerdo importados, productos biológicos); y la prohibición de alimentar con desechos de alimentos no cocidos y el vertido de basura de los barcos en los puertos.
En los países donde el virus es endémico, a menudo se utilizan vacunas atenuadas para prevenir o reducir la prevalencia de la infección. Una cepa de virus atenuada por el paso en conejos (cepa C) es ampliamente utilizada. Podrá prohibirse la vacunación cuando se introduzca la erradicación mediante sacrificio. En las etapas finales de erradicación, los cerdos infectados y expuestos son sacrificados y enterrados o incinerados. Se controla el movimiento de cerdos en la zona. Las instalaciones contaminadas se desinfectan y no se repoblan durante un período de tiempo.
Estas dos enfermedades y la peste porcina clásica (LCR) son miembros estrechamente relacionados de la familia Togaviridae. Se han producido infecciones naturales con el VDB y el VDB en cerdos. Su mayor importancia en los cerdos es que ambos inducen anticuerpos que pueden llevar a un diagnóstico serológico erróneo del LCR. Esto puede causar confusión en los países tratando de erradicar CSF o mantener un CSF condición de estado libre. Esta confusión se puede evitar si se utilizan métodos de laboratorio específicos para el diagnóstico del LCR.
Los brotes clínicamente aparentes de VDB y VDB en cerdos son poco frecuentes. Los brotes que se han sospechado se manifiestan en los rebaños de cría como problemas reproductivos, como tasas de concepción deficientes, camadas pequeñas, abortos y un número excesivo de fetos muertos y momificados. En lechones vivos infectados, se espera que los signos sean similares a los del LCR congénito, incluidas las muertes en lechones de menos de cinco semanas de edad, anemia, falta de movilidad, temblores congénitos y convulsiones.
