Pistas sobre por qué el dolor crónico puede sentir frío helado
Artículo
- Correo electrónico
Usted es libre de compartir este artículo bajo la licencia internacional Attribution 4.0.
Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill
UNC-CHAPEL HILL (EE. UU.): Eliminar los circuitos nerviosos para detectar el calor y algunos tipos de picazón mejora la sensibilidad al frío, informan investigadores cuyos hallazgos podrían tener implicaciones para las personas con tipos de dolor crónico.
El estudio también tiene implicaciones de por qué una nueva y prometedora clase de medicamentos para el alivio del dolor conocidos como antagonistas del TRPV1 (bloquean una proteína receptora de neuronas) causan que muchos pacientes tiemblen y “sientan frío” antes de la aparición de la hipertermia, una temperatura corporal anormalmente elevada.
El resfriado aumentado seguido de hipertermia es un efecto secundario importante que ha limitado el uso de estos medicamentos en pacientes con dolor crónico asociado con esclerosis múltiple, cáncer y osteoartritis.
“Este descubrimiento tiene implicaciones sobre cómo percibimos las temperaturas frías y calientes y por qué las personas con ciertas formas de dolor crónico, como el dolor neuropático, o el dolor que surge como consecuencia directa de una lesión o enfermedad del sistema nervioso, experimentan respuestas aumentadas a las temperaturas frías”, dice Mark J. Zylka, profesor asociado de biología celular y miembro del Centro de Neurociencias de la Universidad de Carolina del Norte.
La investigación de Zylka arroja nueva luz sobre cómo los circuitos neuronales que regulan la sensación de temperatura provocan estas respuestas, y podría sugerir formas de reducir tales efectos secundarios asociados con antagonistas del TRPV1 y medicamentos relacionados.
Este nuevo estudio en Neurona utilizó tecnología de ablación celular para eliminar el circuito nervioso que codifica el calor y algunas formas de picazón, al tiempo que preserva los circuitos que detectan temperaturas frías.
Esta manipulación da lugar a animales que prácticamente estaban “ciegos” al calor, lo que significa que ya no podían detectar temperaturas altas, explica Zylka.
“Al igual que quitar el calor de una habitación nos hace sentir frío (como con un aire acondicionado), eliminar el circuito que los animales usan para sentir el calor los hace hipersensibles al frío.
Los estudios fisiológicos indicaron que estos circuitos distintos se regulan entre sí en la médula espinal.”
El TRPV1 es un receptor de calor y se encuentra en el circuito nervioso sensorial primario que Zylka estudió. Los antagonistas del TRPV1 hacen que los pacientes queden temporalmente ciegos al calor, lo que Zylka especula que es análogo a lo que sucedió cuando su laboratorio eliminó el circuito de los animales que detecta el calor: hipersensibilidad al frío.
Zylka enfatiza que se necesitarán estudios futuros para confirmar que los antagonistas del TRPV1 afectan las respuestas al frío de una manera similar a lo que su laboratorio encontró con la deleción del circuito nervioso.
El Programa Searle Scholars, la Fundación Klingenstein, la Fundación Rita Allen, el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares y el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano financiaron la investigación.
