Rondas Matutinas de OBGYN

La presión arterial elevada durante el embarazo es un problema significativo que afecta hasta al 10% de los embarazos. En algunos casos, la hipertensión es preexistente, mientras que en otros, se desarrolla durante el transcurso del embarazo. De vez en cuando, hace ambas cosas.

Cambios Normales de la Presión Arterial durante el embarazo.

Durante el trimestre medio, la presión arterial (tanto sistólica como diastólica) normalmente cae por debajo de los niveles de embarazo temprano y pre-embarazo. Con frecuencia, hay un ensanchamiento de la presión del pulso (diferencia entre los niveles sistólicos y diastólicos). Estos cambios están asociados con la reducción significativa de la resistencia vascular periférica y algún grado de derivación AV dentro del útero y el espacio interviloso. La disminución de la resistencia periférica se compensa por la taquicardia relativa que tan a menudo se encuentra entre las mujeres embarazadas.

En el tercer trimestre, la presión arterial suele elevarse a niveles aproximadamente previos al embarazo. Elevaciones significativamente más altas que eso se consideran anormales.

Hipertensión

La definición de hipertensión varía, pero una definición común es la elevación sostenida de la PA por encima de 140/90. La mayoría de los obstetras creen que si la presión sistólica o diastólica se eleva de forma sostenida, existe hipertensión. Unos pocos requieren que ambos sean elevados. Como cuestión práctica, en la mayoría de los casos de hipertensión, ambos están elevados.

La elevación de la presión diastólica es probablemente la más importante de las dos y la presión arterial media (PAM) durante el segundo o tercer trimestre es utilizada por algunos para evaluar el riesgo. Como recordarán, la Presión Arterial Media es un tercio de la distancia entre la presión diastólica y la presión sistólica. Esto se puede expresar matemáticamente agregando dos presiones diastólicas a la presión sistólica, y dividiendo el total por tres.

MAP = ((2 x diastólica) + (sistólica))/3

Durante el segundo trimestre, si el promedio de todos los mapas ? 90, hay un aumento significativo del riesgo de mortalidad perinatal, morbilidad y deterioro de la dinámica del crecimiento fetal.

Durante el 3er trimestre, MAPA ? 105 indica un riesgo mayor

Las mujeres con hipertensión preexistente se enfrentan a un mayor riesgo durante el embarazo de disminución del flujo sanguíneo uterino, preeclampsia y, si no se controla, accidente cerebrovascular materno. Por estas razones, es importante que las personas con hipertensión preexistente reciban un tratamiento y seguimiento adecuados durante el embarazo.

La toxemia del embarazo es un término más antiguo para la preeclampsia y la eclampsia.

La única diferencia entre la preeclampsia y la eclampsia es la presencia de convulsiones maternas en la eclampsia.

Este es un síndrome clínico caracterizado por presión arterial elevada, proteínas en la orina, retención de líquidos y reflejos aumentados. Ocurre solo durante el embarazo y se resuelve por completo después del embarazo. Se ve con mayor frecuencia a medida que las mujeres se acercan a término, pero puede ocurrir ya en la semana 22 de embarazo. Se desconoce su causa, pero se presenta con más frecuencia en:

  • Mujeres con su primer hijo
  • Embarazos múltiples
  • Embarazos con exceso de líquido amniótico (polihidramnios)
  • Menores (<17) y mayores (>35) mujeres
  • Mujeres con diabetes pregestacional
  • Mujeres obesas
  • Mujeres con hipertensión preexistente, enfermedad renal y síndrome fosfolípido
  • Mujeres con antecedentes personales o familiares de preeclampsia

Recuerde que la presión arterial normalmente disminuye durante el trimestre medio y luego vuelve a subir a los niveles previos al embarazo. A veces, la presión arterial se eleva. Las presiones sanguíneas sostenidas superiores a 140/90 se consideran anormales.

Si, después de una cuidadosa búsqueda de otros factores, la única anomalía que se ha desarrollado durante el embarazo es la hipertensión leve, esto se denomina “Hipertensión gestacional” y se considera menos amenazante que la preeclampsia.

Es importante destacar que las personas con hipertensión gestacional deben tener un SPb inferior a 160/110, no tener proteinuria significativa ni otros síntomas, signos o hallazgos de laboratorio de preeclampsia. Por supuesto, estos pacientes necesitan ser vigilados de cerca porque algunos de ellos desarrollarán los otros hallazgos que asociamos con la preeclampsia más peligrosa.

Para las mujeres con hipertensión antes del embarazo, a menudo se usa un empeoramiento sostenido de su hipertensión sobre los niveles previos al embarazo en 30 sistólica y 15 diastólica para indicar la posible presencia de preeclampsia superimpuesta.

Consideremos el Diagnóstico

La hipertensión y la proteína en la orina son los dos hallazgos esenciales utilizados para confirmar el diagnóstico de toxemia del embarazo.

Las mujeres embarazadas normales pueden perder hasta 200 mg de proteína en la orina en 24 horas. Si la pérdida de proteínas supera los 300 mg en 24 horas, se considera proteinuria. El análisis de proteínas con tiras reactivas de orina mide solo un punto en el tiempo y no refleja necesariamente la pérdida de proteínas durante 24 horas. Sin embargo, suponiendo una producción promedio de orina de aproximadamente un litro al día y una pérdida constante durante el período de 24 horas, un hallazgo de 1+ en una orina puntual equivale a 300 mg o más en 24 horas.

El edema es parte de la descripción clásica de la preeclampsia, junto con la hipertensión, la proteinuria y el aumento de los reflejos maternos. Algunas, pero no todas, las mujeres con preeclampsia demuestran retención de líquidos (como lo demuestra el edema o el aumento repentino de peso superior a 2 libras por semana). Cierta cantidad de edema dependiente es tan común entre las mujeres embarazadas, que su presencia, por sí sola, no es particularmente alarmante. Del mismo modo, la ausencia de edema en una mujer embarazada con una presión arterial persistentemente elevada y proteinuria significativa no debe disuadirle de hacer el diagnóstico de preeclampsia. El diagnóstico depende de la presencia de hipertensión persistente y proteinuria significativa.

Algunas, pero no todas, las mujeres con toxemia demostrarán un aumento de los reflejos. Sin embargo, cada persona es diferente, y el estrés también puede aumentar los reflejos, por lo que generalmente no confío en la presencia o ausencia de clonus para ayudarme a hacer el diagnóstico de preeclampsia. Creo que la aplicación más útil de la prueba de reflejos es en una mujer que ya ha sido diagnosticada con preeclampsia. En esta paciente, la gravedad de sus respuestas reflejas (3-4+, o incluso clonus) me ayudará a medir lo cerca que puede estar de tener una convulsión eclamptica. Cuanto más enérgicos sean los reflejos, más peligro de convulsiones.

La mayoría de las mujeres con preeclampsia no tienen síntomas. Muchos se sienten bastante bien y están confundidos sobre por qué todos a su alrededor actúan tan alarmados. Entre las personas con síntomas se encuentran hallazgos como:

  • Dolor de cabeza, generalmente frontal pero a veces occipital, resistente a los analgésicos.
  • Alteraciones visuales, incluyendo desenfoque y escotoma
  • Dolor en el cuadrante superior derecho, causado por el estiramiento de la cápsula hepática.

Causa(s) de la preeclampsia

La causa o causas no se conocen. Algunas asociaciones comunes son los primeros embarazos, la hipertensión preexistente, la mola hidatiforme y aquellas condiciones que conducen a la sobredistensión del útero, como el polihidramnios y la gestación múltiple.

Fisiológicamente, las mujeres con esta afección presentan espasmo vascular periférico, lo que lleva a lesión de las paredes capilares y fuga de fluidos intravasculares hacia los espacios extracelulares. Debido a la función renal algo deteriorada que acompaña a esta afección, los niveles de creatinina sérica suelen aumentar ligeramente (>1,0 mg%). La hemoconcentración produce un aumento moderado de la hemoglobina y el hematocrito. Ambos contribuyen a una elevación del BUN, generalmente >12 mg%. El ácido úrico es típicamente > 5.5 mg % debido al aumento de la producción en asociación con la lentitud vascular periférica.

Consideremos las consecuencias

La preeclampsia, la eclampsia y el síndrome de HEELP, son muy peligrosos, con consecuencias potencialmente graves tanto para la madre como para el feto. Entre ellas se encuentran:

  • Parto prematuro
  • Desprendimiento de la placenta
  • Parto precipitado
  • Convulsiones maternas
  • Disminución de la perfusión uteroplacentaria
  • Restricción del crecimiento fetal
  • Aumento de la mortalidad perinatal
  • Insuficiencia renal materna
  • Coagulación intravascular diseminada materna (CID) y hemorragia
  • Insuficiencia hepática
  • Edema pulmonar
  • Ictus materno

Afortunadamente, la mayoría de los casos de toxemia del embarazo son leves y la mayoría de las formas más graves se tratan con éxito antes de que se desarrollen las graves consecuencias. En algunos casos graves, incluso el diagnóstico y el tratamiento tempranos no lograrán evitar las consecuencias más graves.

preeclampsia

La toxemia del embarazo se subdivide en dos categorías: preeclampsia y eclampsia. La diferencia es la presencia de convulsiones en mujeres con eclampsia.

El curso clínico de la preeclampsia es variable. Algunas mujeres muestran un curso leve y estable de la enfermedad, con elevaciones modestas de la presión arterial y sin otros síntomas (preeclampsia leve). Otras presentan una enfermedad más agresiva, con deterioro de la condición materna y fetal (preeclampsia grave). Observe que no hay preeclampsia “moderada”, solo leve y severa.

Con preeclampsia leve, el paciente tiene una presión arterial ligeramente elevada, al menos 140/90, pero no tan alta como 160/110. Tendrá 1 + proteína en sus análisis de orina, que representan una producción de 24 horas de entre 300 y 1000 mg. Puede o no tener edema y aumento de reflejos.

Con preeclampsia grave, tendrá al menos un hallazgo adicional más allá de los hallazgos esperados para la preeclampsia. Estos hallazgos adicionales incluyen los síntomas de dolor abdominal superior, dolores de cabeza intensos y trastornos visuales. Los hallazgos adicionales incluyen pruebas de laboratorio que muestran disminución de la producción de orina (menos de 500 ml en 24 horas), disminución de plaquetas (menos de 100.000 por ml) aumento de la creatinina, aumento del ácido úrico y aumento de las enzimas hepáticas de ALT y AST.

El tratamiento definitivo de la preeclampsia es el parto.

La urgencia del parto depende de la edad gestacional del feto, el estado del feto y la gravedad de la enfermedad de la madre.

La preeclampsia grave generalmente requiere un parto urgente (en cuestión de horas) más o menos, independientemente de la edad gestacional. En esta situación, el riesgo de complicaciones graves (desprendimiento de la placenta, restricción del crecimiento, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, hemorragia, coagulopatía, convulsiones, muerte) generalmente tendrá prioridad sobre el beneficio fetal de prolongar el embarazo. Se prefiere la inducción del trabajo de parto, a menos que la condición materna sea tan tenue y el cuello uterino tan desfavorable que se justifique la cesárea.

En los casos más leves, en particular si están alejados del término o con un cuello uterino desfavorable, el tratamiento puede variar desde la hospitalización con observación cercana hasta la estabilización inicial seguida de inducción del trabajo de parto después de la preparación del cuello uterino en el transcurso de varios días. En los casos seleccionados más leves, se puede considerar el manejo ambulatorio con un monitoreo cuidadoso de la condición materna y fetal.

Sulfato de magnesio

Tradicionalmente, el sulfato de magnesio (MgSO4) se ha utilizado para tratar la preeclampsia. El sulfato de magnesio, en dosis lo suficientemente altas, es un diurético anticonvulsivo razonablemente eficaz, antihipertensivo leve y leve. Mientras que otros agentes pueden ser más potentes en cada una de estas áreas individuales, ninguno combina las tres características en un solo fármaco. La experiencia mundial con sulfato de magnesio para tratar la preeclampsia es extensa y estas características únicas proporcionan una seguridad considerable al emplearlo en estos entornos clínicos. El sulfato de magnesio se administra por vía IM, IV o ambos. Todos son razonablemente eficaces para prevenir las convulsiones. Debido a que el riesgo de eclampsia continúa después del parto, la MgSO4 se continúa con frecuencia durante 24 a 48 horas después del parto.

  • Sulfato de magnesio 10 g en una solución al 50%, medio (5 g) IM, inyectado profundamente en cada cuadrante superior externo de las nalgas. Cada 4 horas a partir de entonces, se inyecta sulfato de magnesio 5 gm IM en nalgas alternas. Las inyecciones repetidas se posponen si los reflejos rotulianos están ausentes. Debido a que estas inyecciones son dolorosas, a veces se agrega 1 ml de lidocaína al 2% al magnesio. Este programa proporciona niveles terapéuticos de magnesio (4-7 meq/L)
  • Debido a que el sulfato de magnesio IM no alcanza inicialmente sus niveles terapéuticos durante 30 a 45 minutos, en casos de preeclampsia grave, se puede agregar un bolo intravenoso de sulfato de magnesio. 4 se puede administrar sulfato de magnesio gm como solución al 20% lentamente durante al menos 5 minutos, seguido de las inyecciones IM descritas anteriormente.
  • Sulfato de magnesio 4 g IV, lentamente, durante al menos 5 minutos, seguido de 2 g IV/hora. Algunos prefieren una dosis de carga más alta de 6 g.

El margen terapéutico (distancia entre la dosis efectiva y la toxicidad) es relativamente delgado con sulfato de magnesio, por lo que se deben tomar algunas precauciones. Si los niveles de magnesio son subterapéuticos, el paciente seguirá siendo vulnerable a las convulsiones. Si los niveles de magnesio son demasiado altos, el problema más grave es la depresión respiratoria (que ocurre a alrededor de 10 meq/L) y el paro respiratorio (que ocurre a >12 meq/L). El colapso cardiovascular ocurre a niveles superiores a 25 meq/L. Los niveles de magnesio se pueden medir en un entorno hospitalario, con un rango objetivo de entre 5 y 8 meq/L. El manejo clínico también funciona y no es invasivo.

Los reflejos rotulianos (tirón de rodilla) desaparecen a medida que los niveles de magnesio aumentan por encima de 10 meq/L. La comprobación periódica de los reflejos rotulianos y la retención de MgSO4 si los reflejos están ausentes generalmente mantendrán a su paciente alejado de un paro respiratorio. Esto es particularmente importante si la función renal está alterada (como a menudo ocurre en preeclampsia grave), ya que el magnesio es eliminado por completo por los riñones.

Del mismo modo, la depresión respiratoria ocurre antes de la parada respiratoria, por lo que se puede monitorear la respiración y retener magnesio si las respiraciones son inferiores a 12 respiraciones/minuto.

Finalmente, dado que el magnesio se excreta en la orina, si se produce insuficiencia renal, es probable que una dosis inalterada de magnesio produzca hipermagnesemia. Mientras la producción de orina supere los 100 ml en 4 horas, no es necesaria ninguna modificación del magnesio debido a una función renal alterada.

En el caso de parada respiratoria o depresión respiratoria grave, los efectos de MgSO4 se pueden revertir rápidamente mediante la administración de calcio. La dosis preferida de Gluconato de calcio (Ca++) es de 1 g IV durante 5 minutos. Esto se debe administrar solo en caso de depresión potencialmente mortal, porque las formas más leves de hipermagnesemia se pueden controlar de manera efectiva reduciendo la dosis de magnesio. Comprenda que cuando revierte abruptamente los efectos del magnesio, también está eliminando el halo protector contra las convulsiones.

Si la PA es persistentemente mayor que 160/110, generalmente se administra un agente antihipertensivo para bajar la PA a niveles más cercanos a 140/90. Hay una serie de agentes de uso común utilizados para este propósito:

  • Labetalol 20 mg IV con otros 20 mg cada 10 minutos hasta una dosis máxima de 300 mg. Las dosis de seguimiento pueden aumentarse hasta 80 mg a la vez.
  • Nifedipino 30 mg (Liberación sostenida) por vía oral una vez al día. Puede aumentarse a 60 mg una vez al día.
  • Hidralazina 5-10 mg IV cada 15-20 minutos.

Independientemente del medicamento, trate de no bajar la presión demasiado (por debajo de un diastólico de 90), ya que la perfusión uterina puede verse comprometida.

Hablemos un rato sobre la eclampsia

La eclampsia significa que una paciente previamente preeclamptica experimenta convulsiones maternas.

Estos episodios tónicos/clónicos duran varios minutos y pueden provocar laceraciones en la lengua. Durante la convulsión, las respiraciones maternas se detienen y la paciente se pone azul debido a la hemoglobina desaturada en su torrente sanguíneo. A medida que el ataque termina, ella reanuda gradualmente la respiración y su color regresa. Por lo general, permanecerá en coma durante períodos de tiempo variables. Si las convulsiones son frecuentes, permanecerá en coma durante todo el proceso. Si es poco frecuente, puede excitarse entre ataques. Si no se trata, las convulsiones pueden ser más frecuentes, seguidas de la muerte materna. En circunstancias más favorables, se produce la recuperación.

La eclampsia debe tratarse agresivamente con sulfato de magnesio, seguido de un parto rápido, que a menudo requiere una cesárea. Si las convulsiones persisten a pesar de MgSO4, considere Valium 10 mg IV push.

Es importante recordar que puede haber otras causas de convulsiones en mujeres embarazadas, entre ellas, accidentes cerebrovasculares, hipoxia, hemorragia, uso de drogas ilícitas, tumores cerebrales, infecciones y una variedad de trastornos metabólicos.

Durante una convulsión eclamptica, la frecuencia cardíaca fetal suele responder con una bradicardia, que dura de 3 a 5 minutos, seguida de una taquicardia reactiva con disminución de la variabilidad y desaceleraciones ocasionales. Aunque es preocupante observar, estos cambios generalmente se resolverán con el retorno de la oxigenación materna y la perfusión placentaria. Ocasionalmente, se produce un desprendimiento de la placenta en asociación con la convulsión eclamptica y, en esos casos, las anomalías de la frecuencia cardíaca fetal no se resuelven, lo que lleva a considerar el parto inmediato.

También está el Síndrome HELLP, H-E-L-L-P

El Síndrome HELLP se caracteriza por:

  • Hemólisis (H)
  • Enzimas Hepáticas elevadas (EL)
  • Plaquetas bajas (EN)

Esta afección grave se asocia con preeclampsia grave y el tratamiento es similar: parto con profilaxis contra las convulsiones maternas.

Además, estos pacientes pueden necesitar transfusiones de plaquetas, en particular con recuentos de plaquetas muy por debajo de 50.000. A pesar de esto, la supuración es con frecuencia un problema continuo hasta que el síndrome HELLP se enfría gradualmente.

A diferencia de la preeclampsia, los pacientes con síndrome HELLP pueden continuar experimentando problemas clínicos durante días, semanas o incluso meses.

Si el síndrome HELLP es leve, puede resolverse gradualmente de forma espontánea, pero las formas más graves a menudo requieren cuidados intensivos y prolongados para lograr un resultado favorable.

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