Síndrome de Urticaria de Contacto (Urticaria de Contacto, Urticaria de Contacto No Inmunológica, Urticaria de Contacto Inmunológica, Dermatitis de Contacto con Proteínas)

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¿Está Seguro del Diagnóstico?

El síndrome de urticaria de contacto (CUS) abarca reacciones inflamatorias de contacto inmediato que aparecen minutos después del contacto con una sustancia.

Para lo que debe estar alerta en la historia

La urticaria de contacto se refiere a una reacción de ronquera y llamarada y/o eccema tras el contacto externo con una sustancia, que generalmente aparece en 30 minutos y desaparece por completo en cuestión de horas, por lo general sin signos residuales. El CUS puede producirse por mecanismos no inmunológicos (irritantes) o inmunológicos (alérgicos). La dermatitis de contacto con proteínas (PCD) representa un subconjunto de mecanismos inmunológicos, en los que la exposición repetida a la urticaria hace que las lesiones de urticaria se transformen en dermatitis (eccema).

Estas afecciones deben distinguirse de la dermatitis alérgica de contacto, que es un tipo retardado de sensibilidad inducida que se desarrolla horas o días después del contacto con el agente infractor y se manifiesta en diversos grados de eritema, edema y vesiculación.

La UCI se puede describir en dos grandes categorías: urticaria de contacto no inmunológica (UCIN) y urticaria de contacto inmunológica (UCI). La UCIN, la forma más común de la enfermedad, se debe a mediadores vasogénicos y no requiere presensibilización del sistema inmunitario del paciente a un alérgeno, mientras que la UCI sí.

La UCI refleja una reacción de hipersensibilidad de tipo I, mediada por inmunoglobulina E específica para alérgenos en un individuo previamente sensibilizado. Los pacientes con dermatitis atópica están predispuestos a la UCI, pero no se han descrito otros factores predisponentes. Además, la UCI puede diseminarse más allá del sitio inicial de contacto y progresar a urticaria generalizada o shock anafiláctico, que se puede observar en la UCI secundaria al látex.

La CPD es causada por la exposición recurrente a proteínas de alto peso molecular que eventualmente resulta en una dermatitis eccematosa. Se ha reportado con creciente frecuencia, más comúnmente como dermatitis ocupacional de manos en manipuladores de alimentos. Las proteínas que inducen PCD se clasifican en cuatro grupos: 1) frutas, verduras, especias, plantas; 2) proteínas animales; 3) granos; y 4) enzimas. Como la asociación entre la atopia y la ECP ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes afectados, la ECP afecta típicamente las manos, especialmente las yemas de los dedos, y puede extenderse proximalmente para incluir la muñeca y los brazos. Algunos casos de paroniquia crónica se caracterizan por enrojecimiento e hinchazón de los pliegues proximales de las uñas y se consideran una variedad de PCD.

Los hallazgos característicos del examen físico

Las manifestaciones de la UCI dependen de la dosis y la vía de exposición de la sustancia responsable. Las lesiones cutáneas incluyen reacciones de ronquidos y brotes, así como síntomas como picor, hormigueo o ardor. Las ronchas aparecen como el síntoma único en la urticaria de contacto, y el eccema puede ser el único síntoma en la ECP. La UCI se puede dividir en cuatro etapas de progresión: 1) reacción localizada (enrojecimiento e hinchazón) con síntomas inespecíficos (picazón, hormigueo, ardor); 2) reacción generalizada; 3) síntomas extracutáneos (vías respiratorias o gastrointestinales); y 4) shock anafiláctico y, rara vez, muerte.

Resultados esperados de los estudios de diagnóstico

El diagnóstico se basa en una historia clínica completa y pruebas cutáneas con sustancias sospechosas. Las pruebas cutáneas pueden no ser necesarias si el paciente es capaz de correlacionar los síntomas con la exposición a una sustancia específica. Los detalles con respecto al empleo y las actividades del paciente al inicio de los síntomas pueden ayudar a atacar una sustancia específica. Si la prueba cutánea está justificada, se debe graduar y controlar cuidadosamente para controlar las posibles reacciones anafilácticas. Las técnicas in vitro están disponibles solo para unos pocos alérgenos, incluido el látex. Por lo general, no es necesaria una biopsia de piel para el tratamiento rutinario de la CUS.

La prueba de provocación cutánea más simple para la UCI, la UCIN y la dermatitis de contacto inmediata es la prueba abierta. La sustancia problema se aplica y frota suavemente sobre la piel ligeramente afectada o sobre una zona de piel de aspecto normal de 3×3 cm, en la parte superior de la espalda o en el lado flexor de la parte superior del brazo. La reacción se mide a los 20, 40 y 60 minutos para evitar que se pierda una reacción positiva, que se caracteriza por una respuesta de ronquido y llamarada. Rara vez se requiere un control porque una reacción positiva significa una etiología de UCIN o UCI. Si la mayoría de los sujetos expuestos son positivos en la primera exposición, esto define la UCIN. Las reacciones suelen aparecer entre 15 y 20 minutos, pero pueden retrasarse entre 45 y 60 minutos tras la aplicación de la sustancia problema.

Si los resultados de la prueba abierta son negativos, el siguiente método de diagnóstico de elección para reacciones de contacto inmediatas es la prueba de pinchazo. La sustancia problema se aplica en el lado flexor del antebrazo y se perfora en la piel con una lanceta. La reacción generalmente se mide a los 30 minutos. Si hay una reacción positiva, se requiere un control. Esto se logra mediante el uso de clorhidrato de histamina como control positivo y solución salina fisiológica como referencia negativa. Como solo se introduce en la piel una pequeña cantidad de sustancia problema, el riesgo de anafilaxia es bajo.

Si los órganos internos han estado involucrados en episodios previos de urticaria, es imperativo comenzar las pruebas en la UCI con concentraciones de alérgenos diluidos y usar diluciones en serie para minimizar la exposición a alérgenos. El personal capacitado y el equipo de reanimación deben estar disponibles de inmediato, ya que se han documentado reacciones potencialmente mortales durante las pruebas cutáneas.

Las pruebas de apertura y pinchazos se usan comúnmente cuando se prueba PCD. Los resultados de la prueba de parche generalmente son negativos a menos que haya una dermatitis alérgica de contacto concomitante.

Las pruebas de rasguño e intradérmicas no se utilizan rutinariamente a menos que las pruebas abiertas y de parche sean negativas. En la prueba de arañazos, una zona de la piel se rasca superficialmente con agujas después de aplicar la sustancia problema. Los arañazos son de aproximadamente 5 mm, y no debe haber sangrado. Esta prueba también se mide en 30 minutos. En el ensayo intradérmico, la sustancia problema se inyecta estrictamente por vía intradérmica a una concentración de 1/100 del ensayo de punción. La interpretación de las reacciones de prueba intradérmica es difícil y una reacción positiva se caracteriza por un pequeño ronquido de aproximadamente 3 mm de tamaño. Los controles normales son obligatorios.

Confirmación del diagnóstico

El diagnóstico diferencial de CUS incluye las siguientes entidades:

Angioedema adquirido (inflamación indolora, no pruriginosa y no intermitente de la piel clasificada en tipo I comúnmente asociada con trastornos linfoproliferativos de células B y tipo II con un anticuerpo dirigido contra la molécula del inhibidor C1);

Angioedema hereditario (inflamación indolora, no pruriginosa y no intermitente de la piel secundaria a la deficiencia de la molécula del inhibidor C1);

Dermatitis alérgica de contacto (tipo retardado de sensibilidad inducida que se desarrolla horas o días después del contacto con el agente infractor y se manifiesta en diversos grados de eritema, edema y vesiculación);

Dermatitis irritante de contacto (respuesta inespecífica de la piel al daño químico directo que libera mediadores de la inflamación);

Urticaria aguda (evento único de varias horas de duración);

urticaria (más de 6 semanas);

Urticaria colinérgica (precipitada por la sudoración secundaria al calor);

Dermografismo urticaria (acariciar la piel produce una tendencia exagerada a la formación de ronchas);

Urticaria por presión (inmediatamente o de 4 a 6 horas después de un estímulo de presión);

Urticaria solar (prurito, escozor, eritema y formación de ronchas después de la exposición a la luz solar natural o artificial);

Vasculitis por urticaria (muestra histológicamente cambios de vasculitis leucocitoclástica).

¿Quién está en Riesgo de Desarrollar esta Enfermedad?

Los datos epidemiológicos generales basados en la población son limitados, y solo se ha evaluado la relevancia ocupacional en los estudios. Los estudios de Elpern en Hawái demostraron que el 46% de los pacientes con urticaria de contacto tenían antecedentes personales de atopia, mientras que el 44% tenían antecedentes familiares de atopia. Solo el 21% de los pacientes sin urticaria de contacto tenían antecedentes personales de atopia. No hubo diferencia en la predisposición racial, una incidencia ligeramente aumentada en las mujeres y una incidencia constante de la segunda a la octava década de vida.

Los trabajadores de la industria alimentaria, la agricultura, la agricultura, la floricultura, el cuidado de la salud, los plásticos, los laboratorios farmacéuticos y otros, así como los cazadores, veterinarios, biólogos o peluqueros, se encuentran entre los que sufren con mayor frecuencia de urticaria de contacto. Cabe destacar que los pacientes con espina bífida tienen un mayor riesgo de sensibilización al látex debido a la exposición temprana al látex en el número de procedimientos quirúrgicos que soportan.

¿Cuál es la Causa de la Enfermedad?
Etiología

Las proteínas y también los productos químicos están involucrados. Actualmente se utilizan más de 85.000 productos químicos. Las moléculas de bajo peso molecular actúan como haptens y se convierten en antígenos a través de enlaces covalentes con proteínas o macromoléculas. Algunas moléculas, como el níquel y el paladio, pueden reaccionar de forma no covalente. Las causas comúnmente reportadas de UCIN incluyen basalmo de Perú, ácido benzoico, alcohol cinámico, aldehído cinámico, ácido sórbico y dimetilsulfóxido.

La UCI puede ser causada por látex de caucho natural, carne y pescado crudos, semen, antibióticos, algunos metales (por ejemplo, platino, níquel), monómeros acrílicos, alcoholes de cadena corta, ácidos benzoico y salicílico, parabenos, polietilenglicol, polisorbato y otros productos químicos diversos.

Aunque la UCIN no responde a los antihistamínicos, responde al ácido acetilsalicílico y a los antiinflamatorios no esteroideos. Como tal, se ha propuesto que la fisiopatología involucra la liberación de prostaglandinas de la epidermis en lugar de la liberación de histamina de los mastocitos, como se asumió anteriormente. Por el contrario, una reacción cutánea alérgica de tipo I con liberación de histamina es el principal mecanismo de acción observado en la UCI. La histamina se libera después de que la IgE unida a alérgenos se une a los mastocitos, los basófilos, las células de Langerhans y los eosinófilos, lo que en última instancia conduce a la secreción mucosa, la contracción del músculo liso de las vías respiratorias y el edema de la mucosa.

Fisiopatología

La patogénesis de la ECP no está clara y puede implicar reacciones de hipersensibilidad de tipo I y IV y/o una reacción retardada debida a células de Langerhans con IgE.

Implicaciones sistémicas y complicaciones

Como se describió anteriormente, los estadios 1 y 2 de la UCI se limitan a la piel. Sin embargo, las etapas tercera y cuarta progresan a síntomas extracutáneos. La etapa 3 puede incluir asma bronquial, rinoceronte-conjuntivitis, síntomas orolaríngeos y disfunción gastrointestinal. En última instancia, el estadio 4 puede evolucionar a anafilaxia o una reacción anafilactoide, y la epinefrina es el fármaco adrenérgico de elección para tratar estas reacciones graves.Las opciones de tratamiento se resumen en la Tabla.

Cuadro 1.
Medical Treatment Surgical Procedures Physical Modalities
H1 receptor antagonist None UV radiation/photochemotherapy
H2 receptor antagonist
Second generation antihistamine
Tricyclic antidepressants
Corticosteroids
Leukotriene receptor antagonists
agentes Inmunomoduladores (ciclosporina, metotrexato)

las Opciones de Tratamiento

opciones de Tratamiento se resumen en la Tabla 1.

Enfoque terapéutico óptimo para esta Enfermedad

– Se debe hacer hincapié en la prevención, que es el enfoque ideal. Un historial completo y pruebas clínicas apropiadas ayudarán a determinar las sustancias responsables. Una vez establecido el diagnóstico, la evitación es casi siempre posible. Deberían examinarse alternativas adecuadas, cuando se disponga de ellas.

– Sin embargo, todavía puede haber contacto con sustancias desencadenantes. En estos casos, la terapia de primera línea incluye el uso de antihistamínicos del receptor H1 (difenhidramina, hidroxizina), que pueden suprimir la respuesta de ronchas y brotes inducidos por histamina. Difenhidramina: 25 a 50 mg por vía oral cada 6 a 8 horas; hidroxicina: 10 a 50 mg por vía oral, 4 veces al día

– Antagonistas de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina y famotidina) pueden utilizarse de forma concomitante con antagonistas de los receptores H1, ya que el 15% de los receptores cutáneos son del tipo H2. Cimetidina: 400 a 800 mg por vía oral dos veces al día; ranitidina: 150 a 300 mg por vía oral dos veces al día; famotidina: 20 a 40 mg por vía oral dos veces al día

– Los antihistamínicos no sedantes (fexofenadina, loratadina y cetirizina) tienen una mayor especificidad del receptor, una menor penetración de la barrera hematoencefálica y es menos probable que causen somnolencia o deterioro psicomotor. Fexofenadina: 180 mg por vía oral al día O 180 mg dos veces al día; loratadina: 10 a 20 mg por vía oral al día; cetirizina: 10 mg por vía oral al día

– Si los antihistamínicos fallan, la radiación UV y la fotoquimioterapia pueden ser beneficiosas, ya que se han utilizado con éxito en el tratamiento de la urticaria crónica. La radiación UVA (por encima de 340 nm) y UVB (por encima de 300 nm) puede inducir la apoptosis de linfocitos T y reducir los mastocitos y las células de Langerhans en la dermis. Los efectos adversos incluyen eritema, hiperpigmentación, erupción de luz polimórfica y prurito (debido a la sequedad inducida por la radiación). Los efectos secundarios crónicos incluyen fotoenvejecimiento y cáncer de piel.

– Los antidepresivos tricíclicos (doxepina) tienen actividad antagonista de los receptores H1 y H2. La dosis es de 10 a 25 mg y se puede aumentar gradualmente a 50 mg a la hora de acostarse, lo que puede reducir los efectos sedantes y anticolinérgicos.

– Se pueden considerar corticosteroides sistémicos cuando sea necesario un control rápido y completo de la enfermedad. Prednisona: 20 mg cada dos días con reducción gradual (muchos otros programas de dosis); metilprednisolona: 16 mg en días alternos con reducción gradual (muchas otras pautas de dosis)

– Los antagonistas de los receptores de leucotrienos (montelukast, zafirlukast y zileutón) pueden ser eficaces al inhibir mediadores inflamatorios potentes.

Montelukast: 10 mg por vía oral durante el sueño; zafirlukast: 20 mg por vía oral; zileutón (liberación prolongada): 1200 mg PO BID

– Como último recurso, se pueden utilizar agentes inmunomoduladores como ciclosporina (3 a 5 mg/kg reducidos durante 3 a 4 meses) y metotrexato (2,5 a 5 mg PO BID durante 3 días de la semana) para mejora los síntomas. El tratamiento a largo plazo es limitado debido a los efectos secundarios adversos, que incluyen hipertensión y toxicidad renal secundaria a ciclosporina y supresión de médula ósea y hepatitis secundaria a metotrexato.

– Los pacientes con urticaria inmunológica deben comprar etiquetas de alerta médica que delimiten sus alérgenos, incluidas las sustancias de reacción cruzada potenciales.

– Tenga en cuenta que, como se indicó anteriormente, el objetivo principal en el manejo de los pacientes con CUS es evitar el agente desencadenante.

El tratamiento del paciente

El CUS se trata mediante prevención. Si se identifica la sustancia causante, se debe aconsejar al paciente que evite esa sustancia y las posibles sustancias de reacción cruzada. Si a un paciente se le diagnostica la UCI, se puede justificar una visita de seguimiento para verificar que el paciente comprende la afección y sus implicaciones. El pronóstico depende completamente de la capacidad del paciente para evitar el contacto con la sustancia. Las opciones terapéuticas mencionadas anteriormente solo se emplean si la prevención ha fracasado y es necesario un alivio sintomático.

Escenarios clínicos inusuales a Considerar en el Tratamiento del Paciente

Aunque un paciente pueda tener antecedentes que sugieran que una sustancia en particular es la urticaria probable, es esencial evaluar todas las posibilidades antes de llegar a un diagnóstico final. Esto se ilustra mejor con un paciente que presentó hinchazón de labios después del uso de enjuague bucal. El paciente tenía antecedentes de broncoespasmo inducido por alcohol etílico y se sospechaba que el alcohol etílico era la sustancia que provocaba urticaria de contacto. Sin embargo, el alcohol etílico no produjo ninguna respuesta y, en su lugar, se encontró que el aldehído cinámico, otro componente del enjuague bucal, era la sustancia culpable. Debido a las dramáticas manifestaciones clínicas, nos preguntamos si también pudo haber habido un componente inmunológico.

¿Cuál es la Evidencia?

Agarwal , S, Gawkrodger , DJ. “Alergia al látex: un problema de salud de proporciones epidémicas”. Eur J Dermatol . vol. 12. 2002. p 311-5. (El látex es una de las causas más comunes de urticaria inmunológica de contacto. Esta revisión describe su patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico, manejo y prevención. También delinea una lista de dispositivos médicos que contienen látex en el quirófano moderno, que pueden ser de uso diagnóstico tanto para pacientes como para proveedores de atención médica que sufren de esta alergia común.)

Amaro, C , Goossens, A. “Urticaria de contacto ocupacional inmunológica y dermatitis de contacto a partir de proteínas: una revisión”. Dermatitis de Contacto . vol. 58. 2008. p 67-75. (Esta revisión exhaustiva se centra en la patogénesis, el cuadro clínico y la literatura sobre proteínas que causan problemas de la piel relacionados con la ocupación inmunológica. Esto también se ilustra con los casos observados en una unidad de alergia por contacto.)

Bhatia, R, Alikhan , A, Maibach, HI. “Urticaria de contacto: escenario actual”. Indian J Dermatol . vol. 54. 2009. p 264-8. (Esta revisión exhaustiva cubre la clasificación, la epidemiología, el diagnóstico, las pruebas y las opciones de tratamiento disponibles para los pacientes con urticaria de contacto.)

Doutre, SRA. “Urticaria de contacto ocupacional y dermatitis de contacto con proteínas”. Eur J Dermatol . vol. 15. 2005. p 419-24. (Esta revisión concisa y enfocada sirve como una base útil para conceptos básicos sobre la urticaria de contacto y la dermatitis de contacto con proteínas.)

Elpern, DJ. “El síndrome de reactividades inmediatas (síndrome de urticaria de contacto). Un estudio histórico de una clínica dermatológica. III. Debate general y conclusiones”. Hawaii Med J . vol. 45. 1986. p 10-2. (Esta es la última de tres entregas de una práctica basada en Hawai que intenta recopilar más datos epidemiológicos con respecto al síndrome de urticaria de contacto. La primera entrega explora la edad, el sexo, la raza y las sustancias putativas. La segunda entrega analiza las diátesis atópicas y las reacciones a los medicamentos, y esta tercera entrega proporciona un resumen informativo.)

Gimenez-Arnau, A, Maurer, M , De La Cuadra, J , Maibach, HI. “Reacciones cutáneas de contacto inmediato, una actualización de urticaria de contacto, síndrome de urticaria de contacto y dermatitis de contacto con proteínas”, una historia sin fin.””. Eur J Dermatol . vol. 20. 2010. p 552-562. (Una excelente revisión de los conceptos clásicos, introduce nuevos compuestos responsables de las reacciones cutáneas inmediatas y sugiere rutas de investigación adicional.)

Kanerva, L, Elsner , P, Wahlberg , JE, Maibach , HI. “Handbook of occupational dermatology”. 2000. (Una revisión exhaustiva de la epidemiología, el tratamiento y el pronóstico de las enfermedades profesionales, incluida la urticaria de contacto, con un fuerte enfoque en los antígenos e irritantes particulares que se encuentran con frecuencia en diversos entornos de trabajo. También hay extensas tablas de alérgenos para pruebas de parches que incluyen información sobre la concentración y los vehículos para pruebas de parches, la estructura química de los alérgenos, las fuentes de exposición y la presentación clínica de las respuestas alérgicas.)

Mathias, CGT, Chappler, RR, Maibach, HI. “Urticaria de contacto del aldehído cinámico”. Arch Dermatol . vol. 116. 1980. p 74-6. (Un caso interesante de un paciente que presenta hinchazón de labios después del uso de enjuague bucal. El paciente tenía antecedentes de broncoespasmo inducido por alcohol etílico y se sospechaba que el alcohol etílico era la sustancia que provocaba urticaria de contacto en el paciente. Sin embargo, el alcohol etílico no produjo ninguna respuesta y en su lugar se encontró que el aldehído cinámico era la sustancia culpable.)

Tiles, SA. “Approach to therapy in chronic urticaria: when benadryl is not enough” (en inglés). Procedimiento de Alergia y Asma . vol. 26. 2005. pp 9-12. (Esta revisión sucinta describe las opciones de tratamiento disponibles para la urticaria crónica cuando la evitación de la sustancia que provoca ha fracasado.)

Warner, M , Taylor, JS, Leow, Yung-Hian. “Agentes causantes de urticaria de contacto”. Clin Dermatol . vol. 15. 1997. p 623-35. (Esta excelente revisión se centra en los agentes inmunológicos y no inmunológicos identificados más recientemente que causan urticaria de contacto.)

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