Toxicidad de citrato debido a la anticoagulación de citrato

La toxicidad de citrato de amor universitario, y se ha preguntado al respecto en el pasado; se puede encontrar en múltiples SAQ de papel anteriores:

• Pregunta 3.3 del segundo documento de 2013
• Pregunta 22 del primer documento de 2015
• Pregunta 5.2 del primer documento de 2020

Cada vez, se presenta a un paciente que se ajusta a la descripción de alguien en quien nunca consideraría citrato (termodinámicamente inestable, enfermedad hepática, etc.). A continuación, se inician con citrato CVVHDF. Sigue la hilaridad.

En breve resumen:

Citrato como causa de acidosis metabólica con alto desfase aniónico, seguido de alcalosis metabólica

El citrato es un anión. En solución, es un ácido débil, un concepto familiar para aquellos de nosotros que alguna vez nos hemos frotado los ojos con un limón. La presencia de citrato en la solución puede dar lugar a cierto grado de acidosis. A pesar de que se administra conjuntamente con muchos cationes (el citrato trisódico es la formulación más común), la diferencia total de iones fuertes (SID) de la solución es 0, y al igual que todos los fluidos 0-SID (p. ej. solución salina normal) – el efecto neto sobre el equilibrio ácido base de todo el cuerpo es producir un grado de acidosis. Además, en el transcurso de una sesión de CRRT, la tasa de eliminación de sodio puede superar la tasa de eliminación de citrato por el circuito, lo que resulta en el ensanchamiento de la brecha aniónica.

El citrato se metaboliza (principalmente en el hígado, aunque teóricamente todos los tejidos podrían utilizarlo). El resultado es que ahora tienes un exceso de cationes y un déficit de aniones, dando lugar a una mayor diferencia de iones fuertes. Por lo tanto, se produce alcalosis. Los intensivistas de Berlín informaron que en su experiencia en un solo centro, más del 50% de los pacientes desarrollaron alcalosis metabólica (y ninguno de ellos tuvo acidosis metabólica).

Influencia del citrato sobre el calcio ionizado y total

El calcio ionizado en la acidosis aumenta normalmente. Bueno, en la acidosis respiratoria, probablemente aumenta más que en la acidosis láctica (porque el lactato forma complejos de calcio y lactato), pero aún así, debe ser alto, no bajo.

Si uno es acidótico con un calcio ionizado bajo, debe buscar citrato. Su influencia se confirma por la presencia de una alta proporción de calcio total a ionizado (es decir, el calcio total es normal, pero la fracción ionizada es baja), esto se debe a que los instrumentos de medición que detectan calcio también medirán complejos de citrato y calcio en el suero, pero el electrodo selectivo de iones que mide el calcio ionizado solo medirá la fracción libre, que disminuye con la toxicidad del citrato.

Además, a medida que se metaboliza el citrato, se libera el calcio quelado, lo que resulta en una hipercalcemia de rebote.

Entre los capítulos de interpretación de ABG, en gran parte apócrifos, se puede encontrar un templo masivamente sobredimensionado dedicado al calcio ionizado.

Manejo de la toxicidad por citrato asociada a diálisis

Digamos que ha causado inadvertidamente esta complicación. Tienes muchas opciones para arreglarlo.

• Simplemente dé más calcio. Es posible que pueda superar la hipocalcemia ionizada en desarrollo agregando más calcio al paciente. Esta no es una gran opción, ya que los complejos de calcio y citrato permanecerán en la circulación, dando a riseto hipercalcemia de rebote cuando todo esto haya terminado.
• Disminuir la dosis de citrato. O bien, disminuya el flujo sanguíneo (si puede). Por lo general, la máquina ejecuta una dosis de citrato predeterminada indexada a la velocidad de flujo sanguíneo, a 3,0 mmol/L de sangre. Una dosis más baja de citrato por litro de sangre puede lograr una anticoagulación satisfactoria.
• Reduzca la velocidad de administración de citrato al disminuir la velocidad de flujo sanguíneo. Si no hay un imperativo urgente para eliminar las toxinas urémicas de la sangre (por ejemplo. el potasio sérico no es de 8,0 mmol / L), uno puede permitirse realizar diálisis lenta y perezosa. Será menos eficiente en la limpieza de solutos, pero al menos será más seguro.
• Ejecutar el circuito sin anticoagulación. Esa es una opción si el flujo sanguíneo es rápido y se está administrando líquido de reemplazo.
• Suspenda la diálisis por completo. Lo esencial es continuar? Si el paciente no presenta anomalías bioquímicas potencialmente mortales, excepto las que usted mismo ha causado con la diálisis, entonces se puede argumentar que su TRCR se puede pausar hasta que se hayan resuelto las condiciones prevalecientes que producen toxicidad por citrato.
• Aumentar la resistencia del paciente a la toxicidad por citrato. Por lo tanto, uno puede no ser capaz de hacer nada con el hígado dañado, pero al menos puede perfundirlo con un mejor flujo sanguíneo. Con la reanimación con líquidos y los inotrópicos / vaspresores, el flujo sanguíneo hepático mejorará y la diálisis con citrato puede tolerarse mejor.
• En serio, piense en la heparina como una alternativa. Si la necesidad de diálisis es significativa, y el paciente no está en riesgo real de sangrar hasta la muerte, una dosis conservadora de heparina en el circuito podría ser segura.
• Piense en el TRINEO como una alternativa. ¿Qué tan esencial es persistir con una modalidad de RRT continua? El TRINEO se podía realizar con anticoagulación mínima o nula, si se empujaba. Si el paciente puede verse obligado químicamente a tolerar el proceso hemodinámicamente, esta es una opción válida.